Flera studier pekar på att ME-patienter har svårt med att omvandla glukos

Glucose = glukos/socker            ATP= energi             Lactic Acid = mjölksyra 

1. Nedsatt funktion av PDH-enzym leder till minskad energi och mjölksyrebildning
En studie som bland annat leds av norrmännen Karl Johan Tronstad, Øystein Flüge och Olav Mella, visar att PDH-enzymet inhiberas (minskar) hos ME/CFS-patienter, vilket kan förklara både energibrist och ökad mjölksyreproduktion hos patientgruppen.

Patienterna har varit  föremål för uppföljning i den norska rituximab-studien. De har regelbundet donerat blodprov till en biobank. Baserat på det insamlade materialet i biobanken har forskargruppen genomfört en omfattande och detaljerad kartläggning av ämnesomsättningen hos 200 ME-patienter (enligt kanadakriterierna) och 102 friska kontrollpersoner.

Oförmåga att omvandla socker/glukos vid energitillverking leder till produktion av mjölksyra
(PDH) Pyruvatdehydrogenaskomplexet är ett enzym som inleder citronsyracykeln (kroppens energitillverkning). I celler finns enzymet på insidan av mitokondrierna , vilket gör att pyruvatet först måste transporteras in i mitokondrien innan enzymet kan verka. Forskarteamet identifierade skillnader på halter av proteiner och budbärar RNA (mRNA) mellan ME-patienter och friska. Skillnaderna pekar på att enzymet pyruvatdehydrogenase (PDH), som gör sista omvandlingen av t.ex. socker innan det används av citronsyracykeln i mitokondrierna, är inhiberat (har nedsatt funktion). Denna process är ATP-beroende eftersom det krävs energi att föra det negativt laddade pyruvatet över mitokondriens membran. I citronsyracykeln produceras merparten av adenosin trifosfat (ATP), som är cellernas energikälla. Om citronsyracykeln inte producerar tillräckligt med ATP övergår metabolismen i cellen till anaerob metabolism varvid mjölksyra istället produceras. Mjölksyran bygger upp och orsakar muskelsmärta och tyngd i kroppen. 
Studie i fulltext  Kommentar i Kavlifondet

2. Defekt AMPK-enzym
Forskare har funnit att patienter med ME (Fukuda) har en defekt i en molekyl i samband med produktionen av ett protein som kallas AMP-kinas (AMPK). Enzymet har betydelse för stimulering av glukosupptag, energiproduktion och uthållighet i musklerna.
Källa

3. I en annnan studie har liknande resultat erhållits där brist på ökning av AMPK vid fysiskt ansträngning påvisats jämfört med frisk kontrollgrupp, vilket leder till nedsatt stimulering av glukosupptag vid fysisk ansträngning.
Källa

Aminosyrametabolism är störd och leder till sämre upptag av glukos
Christopher Armstrong och hans forskarteam vid University of Melbourne har arbetat under teorin att aminosyrametabolism hos ME-patienter störs under längre tid

4. Deras första studie (maj 2015) avslöjade att avvikande energimetabolism, aminosyrametabolism och att oxidativ stress existerar hos ME-patienter. Studien visade även en förhöjning av blodsockernivåer som tyder på att det inte upptas i citronsyracykelns tillverkning av ATP (energi).
Källa

5. Deras andra studien (dec 2016) visade att en ökad produktion av kortkedjiga fettsyror i tarmen hos ME-patienter var förknippade med skadliga effekter på energiomsättningen. De fann återigen att patienterna hade förhöjda blodsockernivåer som var ganska betydande – 124% över genomsnittet av friska kontroller. De fann även minskade nivåer av många aminosyror i blodet som glutamat, hypoxantin, laktat, fenylalanin, och acetat. I övrigt konstaterades bland annat en ökning av Clostridium spp. och en minskning av Bacteroides spp i tarmen.
Källa

Alla fynd sammantaget tyder på kraftigt försämrat glukosupptag hos ME-patienter, och en motsvarande minskning av glukos i citronsyracykelns aktivitet, vilket innebär en minskad energiproduktion och ökad mjölksyreproduktion.

6. Mjölksyra i hjärnan
Forskare i New York har mätt nivåerna av en metabolit som kallas laktat i cerebrospinalvätskan (den vätska som omger hjärna och ryggmärg) hos 19 ME/CFS-patienter, 31 personer med egentlig depression och 23 friska kontrollpersoner.

De genomsnittliga laktatnivåerna var högst i ME/CFS-gruppen (0,92 enheter) jämfört med friska försökspersoner (0,04). Gruppen med depression hade en mellanliggande nivå (0,40). Dessutom fann forskarna en signifikant korrelation mellan laktat och mental trötthet hos ME/CFS-patienter, men inte hos deprimerade patienter eller friska kontroller.
Källa (sid. 13 i PDF-filen)

Egna tankar
Jag vet att många med ME har problem med mjölksyra, inte alla, men många. Parallellt med de studier som visar att ME-patienter har problem med omvandling av glukos och mjölksyrebildning är just studien om att man funnit laktat i cerebrospinalvätskan hos ME-patienter intressant.

Mjölksyrekänning kanske inte alltid nödvändigtvis behöver yttra sig i muskler i första hand? Att få mjölksyrekänning kan bero på sämte glykosupptag. Vi vet att en del med ME mår bättre av exempelvis D-ribose. Men sannolikt är detta inte lösningen på problemet då det finns en orsak till försämrat glukosupptag. Vad det beror på kanske kommer närmare ett svar tack vare alla dessa studier som någorlunda pekar åt ett och samma håll.

Läs gärna dessa inlägg på samma tema
MEAction
Cort Johnson (HealthRising)