Varför har ME/CFS-patienter lägre energinivå? ”CDR pga av eATP?” Ni får gärna hjälpa till!

Vad är mitokondrier?
Mitokondrierna är cellernas kraftverk och då även hela kroppens kraftverk. Om dessa kraftverk inte fungerar får vi ingen energi (ATP) och vi får självklart svårare att bland annat röra oss och tänka. Vid exempelvis mitokondriella sjukdomar är det fel på ämnesomsättningen vilket påverkar cellernas förbränning av kolhydrater och fetter. En förutsättning att förbränningen av kolhydrater och fetter ska kunna fungera ultimat är närvaro av syre. Vid brist på syre tillverkas istället mer laktat än energi, och det orsakar mjölksyrakänning. Det kan ske både i hjärnan och i övriga kroppen.

Varje cell innehåller hundratusentals mitokondrier. När mitokondrierna inte fungerar som de ska kan det ge många olika symtom. Ibland från bara ett organ, men oftast från flera organ eller organsystem samtidigt. Muskulaturen drabbas ofta med svaghet,
uttröttbarhet och smärta efter ansträngning.
Källa

ME/CFS-patienter befinner sig i ”dvala”
Förra året presenterade Robert Naviaux en studie som i princip visade att patienter med ME/CFS kunde jämföras med att de befinner sig i ”dvala”. Han har hypotesen att orsaken till ME/CFS kan ha med mitokondrierna att göra, eller i vart fall att något påverkar mitokondrierna negativt.

Naviaux är grundare av Mitochondrial and Metabolic Disease Center och tidigare president för Mitochondrial Medicine Society. Han är en internationellt erkänd expert inom mänsklig genetik,  metabolism och mitokondriella sjukdomar.

ATP i celler är bra och utanför cellerna (eATP) utgör de ett hot
Enligt Naviaux måste cellerna (vari mitokondrierna finns) kunna övervaka sin närliggande miljö efter hot med hjälp av en mängd olika receptorer. Det kallas för purinerg signalering.

Det som är mycket intressant är att Naviaux funnit att utanför cellen är ”extracellulär ATP” (eATP) en (av flera) farosignaler som leder till att cellerna blir stressade. Fenomenet kallas för Cellriskresponsen (CDR), vilket kan triggas av olika saker som infektioner, stress, genetik mm. Problemet enligt Naviaux är inte aktiveringen av CDR utan att stänga av CDR när det tjänat sitt syfte. Här drar han paralleller med autism.

Hur stoppar man en signalering som verkar vara permanent?
Naviaux har letat efter läkemedel som kan stänga av en permanent form av CDR som jag i denna artikel kallar för ”cellstress”. Han har då enbart funnit ett enda läkemedel, och det är suramin – en klass av läkemedel som har funnits i nästan ett århundrade för behandling av andra sjukdomar – att blockera signalen för ”fara”, vilket gör att cellerna kan återgå till normal metabolism och återställa cellulär kommunikation.

När celler utsätts för klassiska former av faror, som ett virus, en infektion eller en giftig miljö, aktiveras en försvarsmekanism enligt Naviaux.  Detta resulterar i förändringar i ämnesomsättningen och genuttryck, och minskar kommunikationen mellan angränsande celler.

Naviaux och hans  forskarteam har testat suramin på en mindre grupp barn med autism med lovande resultat. De fann att Suramin korrigerade symtom på autism, även om behandlingen påbörjades långt efter symtomdebut. Suramin återställde 17 olika typer som signalering cell till cell, socialt beteende, koordination och mitokondriell metabolismnormalisering.
Källa

Men åter till eAPT – hur kan ATP finnas utanför cellerna?
Även om nu inte enbart eATP är den enda stressfaktrn för cellerna så vill jag gärna veta lite mer om detta. Jag har lärt mig att ATP bildas i mitokondrierna som finns i cellerna. Om ATP nu finns även utanför cellerna (eATP) och orsakar cellstress ”CDR”. Var kommer dessa ATP-molekyler ifrån?

I sammanhanget tittar vi på en annan studie som publicerades strax efter Naviauxs dvalastudie:

Förhöjd energiproduktion (!) hos patienter med ME/CFS
Xinnan Wang har med sitt forskarteam – tvärtemot andra forskare – konstaterat att ME/CFS-patienter har normal ATP-produktion i mitokondrierna men över dubblerad ATP-produktion utanför cellerna (eATP) jämfört med frisk kontrollgrupp.
mito
I denna studie skiljer sig inte ATP mycket åt mellan ME-patienter och frisk kontrollgrupp när det gäller mitokondrierna – men utanför mitokondrierna  Varför har ME-patienter dubbelt så mycket ”eATP” (extracellulära ATP) utanför mitokondrierna? 

Deras resultat indikerar att det är osannolikt att ME/CFS-patienter har brist på ATP och därmed heller inget svårt mitokondriellt fel. Tvärtom så menar de att det kan vara kopplat till en patologisk mekanism där ATP produceras av icke-mitokondriella källor.
Källa

Vilka är då de icke-mitokondriella källorna?
Om man nu kopplar Wang med Naviauxs fynd så kan en delförklaring innebära att det finns för mycket extracellulärt ATP – eATP – i omlopp som kan orsaka denna cellstress CDR, som Naviaux vill försöka stoppa med läkemedel. Kan man istället stoppa eATP – Var kommer de ifrån?

Ni får gärna hjälpa till, för här tar det lite stopp…
När jag googlar på exempelvis non-mitochondrial ATP får jag ofta träff på intracellulära bakterier, exempelvis Rickettsia som producerar ATP likt mitokondrierna.

Bakterier delas in i extra­cellulära och intracellulära beroende på om de förökar sig utanför eller inuti värdceller.

I detta inlägg framgår det att bakterier inte har mitokondrier men att de ändå kan producera ATP.

Finns det något jag missat? Ska eATP bildas naturligt i en process utanför mitokondrierna hos en frisk människa i dessa mängder?

Just intracellulära bakterier kan vara mycket svåra att upptäcka med diagnostik. De kan även vara mycket svåra att behandla. Rickettsia, mycoplasma, twar, bartonella och brucella är några.  Men det finns betydligt fler. Tänk på alla bakterier i tarmen. Det är ju ett välkänt fenomen att majoriteten av ME-patienter har en överväxt av patogena bakterier i tarmen. Vilka av alla dessa kan på egen hand tillverka eATP?

Ni får väldigt gärna kommentera om ni har synpunkter eller i övrigt kan bidra till i vart fall min ökade förståelse för dessa komplexa sammanhang, som uppenbarligen verkar vara en svår utmaning för även våra forskare.

 

Om Mats Lindström

Jag heter Mats Lindström och min fru är svårt sjuk i ME/CFS sedan 2008. Jag lägger ner en stor tid av min fritid på att försöka finna bra symtomlindring och helst botemedel mot sjukdomen. Det viktigaste i det arbetet tror jag är att synliggöra sjukdomens allvarlighet, att få politiker, forskning och sjukvård, men även allmänheten att förstå vikten av att hjälpa denna patientgrupp som lider oerhört - både av sjukdomen och samhällets okunskap. Min förhoppning är att en biomedicinsk forskning värt namnet kommer igång i Sverige. Jag driver några egna Facebook-grupper där den största heter Databas ME/CFS. Medlemmarna består av både ME/CFS-sjuka och anhöriga från bl a Sverige och Norge. https://www.paypal.com/cgi-bin/webscr?cmd=_s-xclick&hosted_button_id=REC8VA5SSABBS

En kommentar

  1. pege63

    Tungmetaller har en förmåga att förstöra cellernas andningsförmåga. Fria radikaler förstör cellmembrandet som då blir hårt och stelt och det då inte tillåter näringsämnen att komma in i cellen vilket leder till att cellen dör. Därför använder de Zelloxygen för att aktivera andningen i cellerna och samtidigt inaktivera de fria radikalerna. Den optimala delen av Zelloxygen innehåller glutation, selen, vitamin E och C där vitamin C förhindrar bildandet av fria radikaler. Kan ju vara nått att titta närmare på och testa om det håller var det lovar.

    Gillad av 1 person

  2. affabro

    Hypotesen om att persisterande mikroorganismer kan ha med tillverkandet av det extracellulära eATP, blir mera intressant.
    Persisterande infektioner är även syrekrävande och kan förklara syrebristen i cellerna.

    Här är forskare inne på viktiga spår som kan vara nycklar för ett nytt synsätt på varför många kroniska sjukdomar uppvisar trötthet som en gemensam nämnare.

    Gillad av 2 personer

    • Helt klart Alfhild. Precis så tänker jag med! Det vore intressant att göra en djupdykning om vilka patogena mikrober som kan tillverka ATP – och varför dessa mikrober då finns i kroppen. Kan de själv ha invaderat, eller beror det på andra triggers – autoimmunitet, virus, som orsakat överväxt av dem i tarmen. Eller beror det på rickettsia,? Kan twar, mycoplasma, brucella och bartonella m fl tillverka ATP? Jag har ingen aning.

      Gillad av 2 personer

      • Casper

        Det här är mycket intressant diskussion. Hade inte hört om eATP tidigare.

        Som anekdot skulle jag lägga till att jag har själv aldrig fått någon hjälp av mitokondriella boosters så som CoQ10, MitoSynergy eller dyl. Tvärtom har jag hittills alltid mått sämre av sådana läkemedel, vilket har gjort att jag för länge sedan givit upp med att försöka massera mina mitokondrier. Underligt och intressant med tanke på nu den här nya eATP informationen.

        I stället det som alltid hjälpt har varit antibiotiska ämnen. Vare sig de har varit syntetiska farmaceutiska antibioter, eller naturliga örter eller extrakt. Alla har en liknande effekt, som gör att jag känner mig bättre, och inga andra trollkonster av kosttillskott har hittills givit lika bra effekt.

        Ett undantag är dock detoxpreparat så som aktiv kol, eller vissa kelerande ämnen (bindoämnen för tungmetaller), som har en viss positiv effekt. Men det kan man också förstå som support för en kroppskemi som inte kan göra sig av med metabolisk eller toxisk belastning mera, så som den normalt skulle göra.

        Jo ett icke-antibiotiskt kosttillskott fungerar, och det är Omega 3 DHA (support för skadad cellmembran?).

        Har många andra intressanta erfarenheter av kosttillskott, som indikerar på en fullständigt dysfunktionell metabolism. Knyter jag ihop all egen erfarenhet av snart 15 år, så skulle jag säga att cellerna varken tar emot eller utsöndrar ämnen normalt; cellerna i kroppen känns fullständigt ”blockerade” av nåt.

        Gillad av 2 personer

      • Casper, intressant. Just detta överensstämmer i stort med min fru. Inga mitokondrieboosters fungerar. Däremot liposomal DHA.

        Ska dock tillägga att även Inosin fungerar väldigt bra för henne, men det har ju även vissa andra effekter förutom som föregångare för adenosin. Det höjer nivån av urinsyra samt switchar immunförsvaret mer från Th2 till Th1.

        Gillad av 1 person

  3. Marita

    Har inget svar på din specifika fråga MEN så gen intervju med Ari Whitten) http://www.energiblueprint.com igår som handlade just om detta. Han nämnde denna forskare som Du skriver om. Dr Garth Nicolson lipid replacement therapy nämndes också och tydligen kan dessa fosfolipider laga hål i cellmembranet och på så viss öka energinivåerna. (kan det vara på grund av hålen som de kommer utanför cellerna?) Han nämnde lite olika medel som innehöll fosfoliper. Dock svårt att höra hur saker och till stavas.. ( fosfoethylamine? primerofosfoxxxcoline?) Sviter efter borrelia nämndes just som skador i cellmembranen.
    Dr Jacob Teitelbaums D-Ribose som skulle ge ökning av energinivån med 30-40% på ett par veckor.
    Man tappar tydligen 50% av mitokondrierna mellan 40-70 års ålder. Men det verkar s.k hit-träning (högintensiv träning – köra fullt i en minut, kort vila, köra fullt kanske 3 upprepningar några gånger i veckan) var bästa sättet att få kroppen att tillverka nya (hela) och fler mitokondrier. Absolut inte mängdträning som istället är nedbrytande på muskulatur. (Kanske finns möjlighet att klara om man fått tillbaka viss energi?)

    Gillad av 2 personer

  4. Ingela S

    Tänk om ändå ATP kunde ingå som recept inom läkemedel

    Det vore toppen

    Gillad av 1 person

  5. Ingela S

    * ATP Fuel, skulle det stå

    Gillad av 1 person

  6. Maria Bergman

    Mycket mycket intressant Mats! Kan man få tag i Suramin i Sverige och skulle någon läkare skriva ut det om man inte har autism?
    Min son har Asperger så det är väldigt intressant!😉👍

    Gillad av 2 personer

  7. Karin

    Mats – du har PM på Facebook.

    Gillad av 1 person

  8. Karin

    Historiens största tankevurpa?

    ”En inflammation är kroppens sätt att reagera mot främmande ämnen. För att avlägsna det främmande ämnet sätter immunsystemet igång en rad processer, bland annat svullnad, smärta, ömhet och rodnad. Detta kallas för en inflammation. NSAID-preparat förhindrar att ett ämne som kallas för prostaglandin bildas. Prostaglandin är en av de viktigaste orsakerna till inflammation och NSAID-preparat hindrar därmed utvecklingen av en sådan inflammation.”

    ”Kroppstemperaturen regleras av ett litet område i en del av hjärnan som kallas hypotalamus. NSAID-preparat verkar direkt på detta centrum så att febern avtar. Den febernedsättande effekten kommer mycket snabbt, vanligtvis inom en timme.”

    (”Feber är inte en sjukdom utan ett symtom på att någonting är fel i kroppen. Feber är inte farligt eller skadligt i sig, utan är en del av kroppens naturliga försvar mot till exempel främmande virus och bakterier.”)

    Dessutom påverkar nära nog alla läkemedel vätskebalansen.

    Den vanligaste orsaken till hyperkalemi:

    ” Läkemedel: Absolut vanligast. K-sparande diuretika, ACE-hämmare (minskar aldosteron), NSAID, trimetoprim, heparin”

    Den vanligaste orsaken till hypokalemi:

    ”Läkemedel skall alltid misstänkas som orsak till hypokalemi.
    – Loopdiuretika/thiazider: Ger ökat flöde i distala tubuli och därmed lägre [K] i lumen. Ger också ökad aldosteronaktivitet. Därmed hypokalemirisk. Absolut vanligaste orsaken.
    – Mineralokortikoider, penicillin mfl antibiotika (aminoglykosider) i höga parenterala doser, cytostatika och svampmedel (genom att öka Mg förluster)
    – Flytt av K till intracellulära rummet: Beta2-stimulerare, Teofyllin, verapamilintoxikation, insulin (överdos)
    – Laxantia: K förloras från GI-kanalen.”

    Kan man överhuvudtaget bli frisk, stark och full av energi – på riktigt – så länge man tar någon form av läkemedel?

    Gillad av 1 person

  9. affabro

    Mycket intressanta tankar Karin och en högst adekvat frågeställning om vätskebalansen kontra läkemedelspåverkan. De så kallade Na/Kaliumpumparna fungerar inte om inte balansen mellan dessa mineraler är exakt. Med för mycket kalium och för lite natrium inne i cellerna uppstår vätskebrist.

    Gilla

  10. Karin

    Hyperkalemi:

    ”Neuromuskulära symtom i form av muskulär svaghet, bortfall av senreflexer och förlamning. Oro och konfusion kan förekomma.”

    Hypokalemi:

    ”Allmän svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ileus och minskade senreflexer.”

    Gilla

Lämna en kommentar