ME och vissa likheter med Diabetes

Kan vi dra lärdom av kunskaper om diabetes?
Jag har skrivit mycket om AMPK tidigare, men tänkte nu fördjupa mig lite mer. Ha dock med er – att rätta till en sak leder sällan till en helhetslösning. Det absolut viktigaste är att ta reda på grundorsaken till problemet. Om grundorsaken kan vi ännu enbart ha hypoteser.

Fri spekulation
Grundorsaken till ME är okänd. Det går att spekulera i om det beror på infektioner som ”rört om” i immunförsvaret, eller om det är infektioner som fortfarande är kvar, okända eller kanske alldagliga infektioner, där immunförsvaret är satt ur spel och har ett ständigt påslag, men svagt och kan inte riktigt övervinna infektionerna och heller inte kan påvisas vid diagnostiska tester som kräver en förhöjd titerstegring av antikroppar. Att många ändå blir bättre av långvarig antiviral behandling tyder kanske på att virus finns med i bakgrunden?

Även ”avgiftningen” verkar gå på sparlåga hos en stor del av de sjuka – som om man känner sig förgiftad. En del kallar det för att ”hinken är full”. ME kanske kan sammanfattas med att systemet nästintill kollapsat. En sak är dock säker, det är en fruktansvärd diagnos, en av världens mest komplexa. Och, det finns idag inget botemedel.

Studie på studie, oavsett vilka avvikelser man tittar på, bekräftar att de med ME har ett aktivt immunsvar, som om de påverkas av infektion/infektioner alternativt autoimmunitet. Pro-inflammatoriska cytokiner är igång, men det finns ännu ingen studie som riktigt kan bevisa att upptäckta avvikelser är unika för patientgruppen. Dessutom har man inte riktigt kunnat replikera studier där man kunnat visa exakt samma avvikelser för patientgruppen, dvs ”ME-unika”. Visst finns det några avvikelser som ständigt är återkommande. Tarmfloran är en av alla. Men de avvikelserna kan även ses hos andra patientgrupper.

Att ME är klassad som en neurologisk sjukdom har patientgruppen ingen större glädje av då de flesta neurologer till synes avfärdar patienter med diagnosen. Det kanske hade varit vettigare att diagnosen föll under immunologi? Det borde vara mer korrekt. Men det är vad jag anser efter vad jag kommit fram till, men jag spekulerar bara utifrån många resultat som studier visat i kombination med den symtombild patientgruppen överlag uppvisar.

Sedan har vi en välkänd svensk medicinsk tidskrift som låter en skeptikerläkare desinformera om ME efter sin bästa förmåga. Ansvarig utgivare ger därmed stöd för att diagnosen inte borde heta ”ME/CFS”, utan enbart ”CFS” (Chronic fatigue syndrome) och dessutom, oftast underförstått, ha sin grund inom psykiatrin. Dvs att man ska tänka bort sina symtom, åtminstone undvika att fokusera på de allvarliga symtomen (genom KBT) och därutöver ägna sig åt ökad fysisk aktivitet (GET). Något som förstås är rent kontraproduktivt då det är visat att bl a den svenska patientgruppen, som har diagnos efter Kanadakriterierna, blir sämre efter psykisk eller fysisk ansträngning (PEM). Kom med lösningsfokus istället, tack!

En mycket intressant upptäckt är avvikelser avseende AMPK-Kinas (AMPK)
Forskare har funnit att patienter med ME har en defekt i en molekyl i samband med produktionen av ett proteinet som kallas AMPK. I en studie har man funnit att det råder brist på ökning av AMPK vid fysiskt ansträngning jämfört med frisk kontrollgrupp, vilket leder till nedsatt stimulering av glukosupptag vid fysisk ansträngning.

AMPK är ett nödvändigt protein för att glukos ska kunna tas upp för omvandling till energi.

AMPK och mTOR – enzym som styr uthållighet eller styrka
Vi har två viktiga enzym, AMPK för uthållighet och mTOR för styrka. Vi kan inte samtidigt aktivera båda beroende på att AMPK blockerar aktiveringen av mTOR. Evolutionen har konstruerat oss så att vi inte både kan förbättra uthålligheten och styrkan på samma gång.

AMPK ökar glukosupptag och fettförbränning
När AMPK är aktivt ökar glukosupptaget på ett insulinoberoende sätt. Samtidigt ökar förbränningen av fettsyror för att på så sätt återställa energibalansen i cellen. Aktivering av AMPK utgör således ett potentiellt mål för att öka glukosupptaget i muskel genom att kringgå en nedreglerad insulinsignalering.

Enligt Ron Davis har ME likheter med diabetes
Jag lyssnade på Ron Davis sammanfattning av Open Medicine Foundations forskning häromdagen. Den var intressant.  Med hjälp av nanonålar har de upptäckt vissa skillnader i hur cellerna reagerar på ett salt hos ME-patienter jämfört med friska kontroller. Skillnaden är så pass signifikant att det åtminstone skulle kunna leda till en biomarkör. Mer intressant kan förstås vara varför. De ska utveckla metoden, men även jämföra med andra patientgrupper för att se om fenomenet är unikt för ME-patienter.

De har även upptäckt att ME-patienter ofta har sammanklibbat blod och en annorlunda färg på blodet. Personligen tänker jag då på brist på enzymer, som exemelvis pepsin som bryter ned fibrinogen som oftast är inblandat. Men förmodligen är det mer komplicerat än så… Jag vågar knappt nämna papaya längre 😉 Oavsett orsak leder förstås sammanklibbat blod till avsevärt sämre syresättning och i övrigt brist på näringsämnen för kroppens celler.

En annan sak som Davis nämnde var att ME har mycket likheter med diabetes när det gäller just avvikande markörer. Förbigående nämndes även en pågående studie där ME-patienter nu får ett läkemedel mot diabetes (Metformin). Det ska bli intressant att ta del av resultatet. Att det finns vissa likheter med diabetes är intressant då det finns enormt mycket forskning om diabetes. Där finns nog en del att lära.

Vi kikar lite på diabetes
Ungefär 450 000 personer har diabetes i Sverige, av dem har 85-90 procent typ 2-diabetes (åldersdiabetes). Utöver dessa är det ca 150 000 som har sjukdomen utan att veta om det.

Vid typ 1-diabetes (som även barn kan få) slutar kroppen att bilda insulin. Insulin måste då ges i injektioner. Vid typ 2-diabetes bildar kroppen fortfarande insulin men det kan finnas ett insulinmotstånd som gör att insulinmängden inte räcker till.

Vad gör då insulin i kroppen?
Om vi kikar på Wikipedia som oftast är en rätt bra källa, förutom vid bl a fästingrelaterade sjukdomar, så står det:

”Insulin är ett blodsockerreglerande peptidhormon som utsöndras som svar på förhöjda nivåer av glukos i blodet. Utsöndringen stimuleras också av förhöjd aminosyrakoncentration i blodet. Utsöndringen ökar därmed exempelvis vid måltid. Ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet hämmar utsöndringen av insulin…”

Detta är ju av intresse då vi i vart fall vet att ME-patienter kan ha problem med ett för överaktivt sympatiskt nervsystem (på bekostnad av det parasympatiska nervsystemet). Ja, ni vet alla symtom som det kan medföra som reglering av kroppstemperatur, sämre ämnesomsättning, POTS mm. Vid ökad aktivitet av det sympatiska nervsystemet får vi således mindre insulin. Även brist på aminosyror har liknande effekt.

Här nedan är tre olika studier från förra året som visar att ME-patienter verkar förbruka mer aminosyror, vilket enligt ovan torde inverka negativt på insulinproduktionen.

1. Den norska studien som släpptes i december gick ut på att det är en funktionsnedsättning av pyruvatdehydrogenas (PDH). Denna funktionsnedsättning innebär att pyruvat som ska omvandlas till 30 ATP-molekyler enbart omvandlas till 2 APT-molekyler och resten blir laktat  (som orsakar mjölksyra). Kroppen behöver då alternativa bränslen istället för kolhydrater (som inte kan tas upp på rätt sätt), och då är det aminosyror som står till förfogande.

2. I Naviaux studie som släpptes några månader tidigare – ”dvala-studien”, kom de fram till att patientgruppen bland annat hade för låga värden av de aromatiska aminosyrorna; fenylalanin, tyrosin och tryptofan.

3. Även i Christopher Armstrongs studie från slutet av förra året fann de minskade nivåer av många aminosyror i blodet som glutamat, hypoxantin, laktat, fenylalanin, och acetat.

40% av patienter med typ 1 diabetes har ME
På samma sätt som det är vanligt att de med ME även har exempelvis Fibromyalgi verkar det vara relativt vanligt att de med typ 1 diabetes har ME. I en holländsk studie visade det sig att inte mindre än 40% av 66  personer med typ 1 diabetes hade ME, i vart fall överensstämmande symtom. Observera att PEM inte noterades.

Vad finns det för samband mellan AMPK och Insulin?
Jag kan förstås inte gå in på den vetenskapliga skillnaden. Men att båda har med glukosupptaget att göra är helt uppenbart. Brist på AMPK kan även leda till insulinresistens. Dvs för låga nivåer av AMPK gör att man hamnar i ett tillstånd som blir väldigt likt typ 2 diabetes (åldersdiabetes).

Värt att notera om vitamin B1 och glukosupptag i sammanhanget
Förutom insulin och AMPK har Vitamin B1 (Tiamin) även en nyckelroll för glukosupptag.

Forskare vid University of Essex i Colchester, Storbritannien, jämförde 26 st typ 1 diabetiker och 48 st typ 2 diabetiker med 20 st 20 friska kontrollpersoner.  De fann att typ 1 och typ 2 diabetiker hade 76% respektive 75% lägre nivåer av tiamin i blodplasma.

ME och även fibromyalgipatienter har i vart fall i vissa anektostiska studier och berättelser fått mindre smärta och ökad energi av högdos tiamin.

Kan aktivering av AMPK öka energinivån hos en undergrupp?
Det kanske kan vara värt att få fart på AMPK? Då kan kolhydrater tas upp i energiproduktionen istället för att binda fett och vätska. 1 gram kolhydrater binder 2.7 gram vatten.

Det är kanske inte så enkelt. Om man har för lite energinivå (ATP) ska AMPK aktiveras. Det kräver ett batteri av åtgärder där bl a bukspottkörteln ska involveras med olika enzymer. AMPK är väldigt komplicerat, men det ska bli intressant att ta del av resultatet av studien Ron Davis nämnde (ME-patienter som administreras Metformin).

Följande aktiverar AMPK
– Metformin som bl a används mot diabetes
– Gynostemma har liknande effekt som metformin
– Polyfenoler som bl a finns i nypon, resveratrol, quercetin, frukter och grönsaker, ginseng , curcumin, berberine samt grönt och svart te aktiverar även AMPK
– AMPK-aktivatorn O304 verkar även vara intressant