Patienter med fibromyalgi har fler inflammatoriska proteiner än friska
Det visar en norsk-svensk studie, som publicerats i facktidskriften Journal of Pain Research.
Ryggmärgsvätska (likvor) och blod hos 40 patienter med fibromyalgi har jämförts med 46 blodgivare och 10 friska personer. 92 olika proteiner (cytokiner) som är inflammatoriska kontrollerades.
Särskilt fann de höga nivåer av kemokin CX3CL1 i likvor (även känd som fraktalkin). Dessutom, tidigare fynd som IL-8 replikerades i både likvor och plasma. Detta är första gången som en så omfattande inflammatorisk profil har beskrivits för FM-patienter.
– Våra resultat bör definitiv göra slut på den seglivade uppfattningen att fibromyalgi är ett inbillat eller oförklarligt tillstånd, säger Torsten Gordh till Upsala Nya Tidning, professor i klinisk smärtforskning vid Uppsala universitet, som gjort studien tillsammans med kollegor vid Akershus universitetssjukhus och Linköpings universitet.
Patienter med fibromyalgi har mer eller mindre kronisk smärta i flera områden men några biomarkörer har aldrig funnits i vanliga standardprover. CRP (sänkan som mäter inflammationsproteiner) är oftast normal.
Studie i fulltext
Den nya studien bekräftar Kadetoffs tidigare fynd
Överläkaren Diana Kadetoff har i en tidigare studie visat att fibromyalgipatienter har förhöjda halter av IL-8 i serum och ryggmärgsvätska (likvor). Likvornivåerna var tre gånger högre än serumnivåerna vilket talar för centralnervös inflammation vid fibromyalgi. Det som direkt orsakar inflammationen är TNF-Alfa (IL-6). Det finns stora likheter med MS och även reumatism. TNF-Alfa som är ett cytokin (jämför med studien där cytokinnivån är förhöjd hos ME-patienter) har en funktion att aktivera inflammation i kroppen genom olika mekanismer samt har även förmågan att skapa blodproppar genom att koagulera blod.
Källa
Orsaken till inflammationen är ännu okänd – mina tankar
Inflammationer kan uppstå av många olika skäl, bl a pga infektioner och autoimmunitet. Självklart är det bra att man nu i stort vet vilka cytokinavvikelser som finns och det kan säkert leda till framtagande av mer effektiva behandlingsterapier i symtomlindrande syfte. Men orsaken till dessa inflammationer vore intressant att få veta.
När det gäller ME/CFS har flera forskare kommit till slutsatsen att det sannolikt är en heterogen grupp, där det med stor sannolikhet finns subgrupper som har olika orsaker till en liknande symtombild och därmed är i behov av olika behandlingar. Det kanske även är så med fibromyalgi? Ca hälften av alla med ME/CFS har även fibromyalgi varför det inte borde vara alltför långsökt att vissa behandlingsterapier kan fungera på undergrupper av båda tillstånden. En behandling som visat på bra resultat generellt för båda grupperna verkar vara hyperbar oxygen behandling (HBO), i minst tre veckor (en vecka gav ingen effekt i en studie).
Eftersom det idag inte finns några behandlingar för vare sig fibromyalgi eller ME/CFS anser jag att flera olika behandlingsterapier på försök skulle tillåtas utan att formellt vara inom ramen för en forskningsstudie, under förutsättning att patienten uttryckt sin vilja och att bedömning görs utifrån den vetenskap som trots allt finns, och självklart inte leder till allvarliga biverkningar. Jämför med juvantibus (inom nämnda ramar).
Källa
Idag finns flera TNF-blockerande läkemedel godkända för ledgångsreumatism (RA). Det verkar som om dessa långsamt sprids (läs godkänns) för flera antiinflammatioriska sjukdomar. Det vore rimligt att tro att dessa även skulle kunna testas på fibro- och ME/CFS-patienter också.
GillaGillad av 1 person