Reaktiverat herpesvirus kan orsaka Alzheimers sjukdom

Bakgrund
Forskaren och läkaren Hugo Lövheim har publicerat en del intressanta studier om kopplingen mellan ett av de vanligaste herpesvirusen – Herpes simplex-virus 1 (HSV 1) – och Alzheimers. I en mindre studie har läkemedlet valaciklovir testats, men kanske har behandlingen varit för kortvarig (4 v) för att uppnå tillräckligt bra resultat avseende förändring av markörer (exempelvis ”tau”).

År 2016 kunde man läsa följande i LäkemedelsVärlden: ”Hypotesen är att herpesviruset, som ligger latent i nervknutor i det perifera nervsystemet, kan sprida sig till hjärnan när det reaktiveras hos äldre personer. I tidigare studier har Hugo Lövhielm och hans kollegor sett att en reaktiverad herpesinfektion fördubblade risken för att insjukna i alzheimer.  Alla som bär på herpesviruset får inte alzheimer utan det är sannolikt andra immunologiska faktorer som gör att man tappar kontrollen över viruset. Men när det sker och det har spridit sig till hjärnan har vi starka belägg för att det orsakar alzheimer, säger Hugo Lövheim.”

Ny studie
Den 1 augusti 2023 publicerades en ny studie som omfattade 849 friska deltagare (75-80 år) och syftade bland annat till att undersöka kopplingen mellan antikroppar mot HSV-1 och Cytomegalovirus (CMV) samt kognitiva resultat. Resultatet tyder på att närvaro av antikroppar mot HSV-1 är kopplat till sämre kognition och antikroppar mot CMV är kopplat till sämre uppmärksamhet.

Samband mellan reaktiverade herpesvirus och andra sjukdomar
Det är inte svårt att dra en parallell till att ME/CFS och andra så kallade postinfektiösa tillstånd (ex: postcovid, postborrelia etc) kan bero på liknande orsak då flera mindre studier sammantaget antyder detta. Avseende ME är det mest forskat kring EBV, CMV och HHV-6. Men VZV och HSV-1 borde likväl vara av intresse. Gemensamt för alla dessa herpesvirus är att de kan orsaka hjärnhinneinflammation.

Detta talar för att herpesvirus kan vara involverat:

1. Alla de studier som visat att ME-sjuka blivit bättre av antiviral behandling mot just herpesvirus.

2. Den studie som visar att en majoritet av ME-sjuka lider av en specifik immunsuppression i form av brist på en del antikroppar mot EBV (EBNA-1 och VCA).

3. De studier som visar att en majoritet av ME-sjuka har dUTPase- och polymerasproteiner i blodet från specifikt EBV.

4. Den studie som bland annat Bragée tillsammans med professor Anders Rosén gjort där förhöjda EBV-nivåer kunnat påvisas i saliv hos ME-sjuka.

5. Dessutom är diagnostiken avseende samtliga herpesvirus undermålig för att göra skillnad på om det rör sig om en reaktivering eller vilande virus lång tid efter primärinfektionen eftersom Immunglobulin M (IgM) enbart är närvarande upp till ett halvår. IgM är den antikropp som ensamt kan påvisa aktiv infektion. Immunglobulin G (IgG) kvarstår oavsett om viruset är vilande eller aktivt. Därav visar ett serologiprov oftast samma resultat hos en person med vilande respektive reaktiverat herpesvirus.

Varför inte testa IgG regelbundet på en patientgrupp?
Sammantaget finns mycket som talar för att just reaktivering av olika herpesvirus i kombination med en genetisk svaghet kan vara grundorsaken i många fall avseende ME/CFS, postcovid och postborrelia. Jag har skrivit mer om detta på denna sida. Själv skulle jag önska att de med postinfektiösa tillstånd regelbundet fick kolla av sina IgG-värden mot de vanligaste herpesvirusen och vid varje tillfälle relatera till det måendet de hade just vid tidpunkten för blodprovet. Vid försämring borde IgG-titrarna höjas för de herpesvirus som kan vara orsaken för just den individen. Flera forskare anser nämligen att en fyrfaldig titerhöjning av IgG antyder reaktivering, men då måste man ha en baslinje att utgå ifrån, vilken är individuell för alla. Det bästa vore förstås att jämföra med ett gammal blodprov när vederbörande var symptomfri, om det finns att uppbringa.

Om regelbundna provtagningar skulle genomföras blir det förstås lättare att veta om valaciklovir eller valganciklovir borde sättas in, eller inte alls.