Angående Leptin och ME/CFS
Anthony L. Komaroff, MD :
Leptin är ett hormon som upptäcktes först 1994 och är unikt genom att det överbryggar gapet mellan ämnesomsättningen, det endokrina systemet och immunsystemet på ett sätt som mycket få molekyler gör. Det är av denna anledning som det väcker många forskares intresse när det gäller många neurinflammatoriska sjukdomar, bl a ME/CFS.
Leptin har visat sig vara tätt korrelerade till många pro-inflammatoriska cytokiner, och att vara den mest utmärkande skillnaden mellan ME/CFS-patienter och kontrollpersoner. Tydliga markörer mellan kontroller och ME/CFS-patienter har i det förflutna, visat sig vara mycket svårt att identifiera och i ännu högre grad för att kontrollera i fortsatta studier. Detta har tyvärr lett till att diagnosen genom uteslutningskriterier bromsar utvecklingen i ME/CFS forskningen. Den senaste forskningen går så långt som att föreslå att utmattningens svårighetsgrad är mycket nära korrelerad till leptinnivåer, potentiellt ger det inte bara en markör för sjukdomen utan även en markör för sjukdomens svårighetsgrad på en molekylär nivå.
Som ett resultat av denna åtgärd, individer som producerar lite eller ingen leptin är mycket benägna att utveckla massiv fetma. Det är då logiskt att man kan anta att hög leptinnivå leder till undernäring och allvarligt underviktiga patienter.
Hos överviktiga patienter är leptinnivåer höga på grund av de ökade nivåerna av fettvävnad.
Kroniskt höga nivåer av leptin leder till leptinresistens genom en nära identisk mekanism såsom framgår av typ II diabetes, där insulinresistens utvecklas.
http://phoenixrising.me/archives/24695
I Mady Hornigs rapport som presenterades i februari 2015 var leptinnivåerna förhöjda hos alla med ME/CFS. ‘The one immune factor moderately increased in ME/CFS was leptin (p<.03).’
De noterade att leptin tätt korrelerade med de flesta av de immunfaktorer i senare skede av sjukdomen men inte tidigt. Det föranledde att de tog kontakt med Jarred Younger som forskat mycket om leptins inblandning i ME/CFS.
Younger menade att systemisk inflammation kan finnas hos ME/CFS-patienter tidigt men att mikroglia och astrocyter i det centrala nervsystemet påverkar mer efter längre tids sjukdom. Han svarade vidare: ‘Eftersom vi inte har bra sätt att testa centrala nervsystemets inflammation vid denna tidpunkt av sjukdom är det svårt att konstatera inflammation med hjälp av befintliga metoder.’
Hornig m fl drog därför slutsatsen att prover i cerebrospinalvätska mycket väl kan vara ett bättre medium för att undersöka inflammation än i perifert blod.
Går kroniska sjukdomar att bota? 
Intressant i samband med leptin är att HFCS blockerar hjärnans förmåga att ta upp leptin som alltså dessutom är ett aptitreglerande hormon. Det gör att de som äter mycket high fructose corn syrup blir tjocka eftersom de inte känner någon mättnad. Frågan är hur det är kopplat till oss som har borrelia, då över hälften av kvinnorna blir överviktiga utan att ha ätit mer än annars.
GillaGillad av 1 person