När kroppen konfronterar ett virus, skapar en biokemisk process ett enzym som kallas RNas-L. Dr Suhadolik upptäckte att patienter som hade insjuknat med en mystisk, försvagande sjukdom i mitten av 1980-talet, inte hade en normal RNas-L. Istället producerade de en halvstor RNas-L-protein. Samma år, omedvetna om Dr Suhadolniks upptäckt konstaterade två franska forskare, Bernard Le Bleu och Catherine Bisbal, också att patienter med samma symptom hade defekt RNas-L. I stället för att väga 80KDA som normal RNas-L, vägde det bara 37kDa , ungefär hälften av normal storlek. Det är därifrån uttrycket kommer: 37kDa RNas-L, eller med låg molekylvikt (LMW) RNas-L.
Dr Susan Horvath har visat att 80kDa protein klyvs i tre delar. Den mellersta faller ut, och den första och tredje del binder till det nya, 37kDa RNas-L-protein. Detta leder till flera problem. 37kDa leder till att kroppen inte kan använda sina antivirala försvarsmekanismer på rätt sätt. Patienten lider de facto av reaktivering av virus som normalt ska vara vilande. Det innebär att kroppen ständigt får återkommande anfall av exempelvis Epstein-Barrvirus eller HHV-6, variant A, när 37kDa RNas-L inte är under kontroll. Den ökade närvaron av lägre molekylviktsformer indikerar ett progressivt stört och dysfunktionellt immunsystem.
Enzymet 37 kDa 2-5A RNase L är positivt på 95% (RED laboratories) av ME/CFS-patienter. Det kan i vissa fall åtgärdas genom antiviral terapi.
Det fanns stort intresse för detta för 10-15 år sedan men det har bleknat med tiden.
Källor
http://info.me-cfs.se/medicinsk-info/kliniker.html
http://forums.prohealth.com/forums/index.php?threads/cfs-rnase-l.201732/
Går kroniska sjukdomar att bota? 