Bildkälla
Cirka 15 procent av mänskliga cancerfall orsakas av virus
Forskare har länge sökt svar om hur kroppen reagerar på virusinfektion och varför vissa virus upprätthåller livslånga infektioner.
Nytt virusprotein upptäckt
Professor Fanxiu Zhu m fl andra forskare vid Florida State University har tagit ett stort steg framåt i kampen mot cancer med en upptäckt som skulle kunna öppna upp dörren för nya forsknings- och behandlingsalternativ.
Teamet har upptäckt ett virusprotein som hämmar den stora DNA-sensorn och därmed kroppens svar på virusinfektion, vilket tyder på att denna cellulära väg kan manipuleras för att hjälpa en person att bekämpa infektioner, cancer eller autoimmuna sjukdomar. De gav proteinet namnet KicGas.
”Vi kan manipulera proteinet för att öka eller ställa ner immunsvaret för att bekämpa infektionssjukdomar och autoimmuna sjukdomar, liksom cancer”, säger Zhu.
Även om människor är utrustade med sofistikerade immunsystem för att klara av virusinfektion har många virus utvecklat mekanismer för att kringgå eller undertrycka kroppens immunsvar. Så upptäckten av detta protein är avgörande för vidare utforskning av hur dessa DNA-virus fungerar och hur de kan motarbetas. För att kunna avslöja detta protein, studerades Kaposis sarkom-associerat herpesvirus (KSHV), ett humant herpesvirus som orsakar vissa former av lymfom och Kaposis sarkom, en cancer som vanligen förekommer hos AIDS-patienter och andra immunförsvagade individer. I denna studie screenades varje protein i en KSHV cell totalt och slutligen fann man att en av dem direkt hämmade DNA-sensorn som kallas för CGAS. De infekterade humana cellinjer med KSHV-virus för att efterlikna naturlig infektion, och fann, när de eliminerade inhibitorproteinet KicGas, att immunsvaret blev mycket starkare.
Zhu samarbetat med flera forskare både i USA och Tyskland, bl a professor Hong Li (kemi och biokemi). Li undersökte särskilt hur proteinet inhiberade CGAS aktiviteten i provrör. För nästa fas av forskningen bygger hon en tredimensionell modell av samspelet för att hjälpa dem att bättre förstå hur funktionerna hämmar. ”Detta är svåra problem att lösa, och det finns fortfarande mycket att lära här”, sade Li.
”När vi räknar ut hur, kan vi förhoppningsvis designa något för att bekämpa sjukdomar,” sade Zhu.
Studien publiceras den 27 augusti 2015 i tidskriften Cell Host och Microbe.
Går kroniska sjukdomar att bota? 