Sammanfattning av ME-konferensen i Florida

Miami beach aerial view
Cort Johnson sammanfattar den internationella ME-konferensen på ett bra sätt 

Den 27-30 oktober 2016 genomfördes en ME-konferens i Fort Lauderdale, Florida USA – IACFS/ME Research and Clinical Conference. 

Immunsystemet
Dr Montoyas enorma immunstudie var lite ovanlig då den innehöll ungefär dubbelt så många friska kontrollpersoner (n = 392) som patienter (n = 192). Montoya har samarbetat med inte mindre än 30 forskare. Han talade om en komplex situation i immunsystemet som ofta kännetecknas av en immunaktivering som är för stark eller för svag, men som starkt antyder att ME/CFS är en inflammatorisk sjukdom.

Cytokinstudier är inkonsekventa
Cytokiner är molekyler som produceras av immunceller som reglerar immunförsvaret. Montoya  har testat många cytokiner (51 st) men bara två sjönk i den första körningen av denna studie. Det var överraskande; stora studier är särskilt bra på att hitta små men fortfarande betydande skillnader.

Lipkin och Hornig undersökte cytokiners varaktighet i sina studier. Nyckeln för Montoya var svårighetsgrad. När han kompletterade med svårighetsgrad sjönk immunundersökningsresultaten – hos de mer allvarligt sjuka patienter sjönk de ganska iögonfallande en tredjedel av de 51 cytokiner som testades (leptin, CXCL-1, CXLC10, GM-SF, IFN-Y, GM-CSF, IL-4, IL-5, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-17F, NGF, TGF-b, CCLI, SCF och TGF-a).

Montoya föreslog att TGF-b, som traditionellt betraktas som antiinflammatoriskt, kan ha agerat som en pro-inflammatorisk cytokin. Det har visats upp i flera tidigare ME / CFS studier.

Cort Johnsson drar slutsatsen att cytokinresultaten i olika studier har varit väldigt inkonsekventa. Han refererar även från flera andra ”cytokinstudier”.

ME/CFS  är sannolikt en inflammatorisk sjukdom
På Stanford Symposium, meddelade Montoya att genuttryckets resultat indikerar att ME/CFS liknade en sjukdom som kallas systemisk inflammatorisk respons syndrom eller SIRS. Han upprepade detta påstående igen; denna gång om att ME/CFS är en ”100% matchning” till SIRS.

Systemiskt inflammationsresponssyndrom (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) är ett medicinsk fackbegrepp för ett inflammatoriskt tillstånd i hela kroppen (”systemet”).

Andra möjliga länkar inkluderar fibrinavsättning, trombocytaggregation och koagulationsrubbningar alias Dr Berg slutsatser om ME / CFS för några år sedan.

Hur behandlas SIRS?
Blodvolymförbättring, anti-anafylaxibehandling (ex: adrenalin,  antihistamin- och kortisontabletter). I övrigt selen, glutamin, eikosapentaensyra (en typ av Omega 3), och antioxidanter som kan vara till hjälp även för  ME/CFS-patienter.

Epigenetiska förändringar och HPA-axeln
Epigenetiska förändringar påverkar HPA-axelns gener. Montoya är för närvarande engagerad i en lovande HPA-axelstudie.

Övriga gengrupper som påverkas av metylering (epigenetisk modifiering) innefattar gener som spelar en roll i metabolism. En polymorfism som överför elektroner från NADH till Q10, kan leda till ökad oxidativ stress och minskad mitokondriell energi.

Är ME/CFS en inflammatorisk sjukdom?
Montoya hävdar att ME/CFS är en överaktiv immunsjukdom och föreslog att det nya namnet bör innehålla ordet ”inflammatorisk.” Montoyas resultat tyder på detta, men det är svårt att se hur någon enighet kan nås tills dess att vi får mer konsekventa resultat från cytokinstudierna?

Patogener
 I flera av Montoyas nyhetsbrev lovar han ”spännande” nya rön om patogener, men ingen presenterades vid denna konferens.

Allergistudier
Dr. Levines allergistudie var för Cort en av höjdpunkterna på konferensen. Denna trevliga och stora studie visade hur värdefull tvärkompetensen är kring ME/CFS och hur värdefullt ett tätt integrerat nätverk av forskningscentra innebär.

I en av de största ME/CFS-studier hittills tillfrågades 200 patienter om förekomsten av allergiska symtom / tillstånd och Levine fann att förekomsten av bihåleinflammation och nässelutslag utmärkte ME/CFS-patienter från friska kontroller. (Corts gissning är att förekomsten av bihåleinflammation ofta förbises).
När man utsätts för EBV senare i livet, orsakar det  infektiös mononukleos (körtelfeber) och förknippas med  flera former av cancer  (Hodgkins lymfom, Burkitts lymfom, magcancer, nasofarynxcancer, lymfom i centrala nervsystemet. Uppgifter tyder på att EBV-infektioner resulterar i en högre risk för många autoimmuna sjukdomar inkluderande dermatomyosit, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, Sjögrens syndrom, och multipel skleros. Slutligen är framförallt EBV en välkänd utlösare av ME/CFS.

EBV måste ha en mängd trick i rockärmen för att bidra till så många sjukdomar. Tanken att det spelar en viktig roll i ME / CFS har stigit och sjunkit genom åren, men som Dr. Klimas studie visar, är det inte över förrän det är över; EBV kan fortfarande vara delaktig i denna sjukdom.

Micro-RNA – små bitar av RNA – reglerar vilka gener som får uttryckas. Det har visat sig att EBV, knepigt virus som det är, kodar virala miRNA som sina egna. (EBV var det första viruset som man fann kunna göra detta).

Perifera mononukleära blodkroppar (PBMC) samlades från ME / CFS patienter och friska kontroller före, under och efter träning, och olika tester gjordes för att utvärdera EBV miRNA-talet. Preliminära resultat tyder på att ME/CFS-patienternas celler uttrycker  högre nivåer av EBV-proteiner  än normalt och därmed kan vara mer utsatta för EBV-reaktivering.

Allt detta tyder på att EBV  fortfarande kan spela en viktig roll i ME / CFS.

Ett bättre HHV-6 Test är på gång
Det är klart att tester för herpesvirus lämnar övrigt att önska. Nancy Klimas team försöker hitta ett sätt att förbättra den diagnostiska effektiviteten av ELISA-test. Dr. Govindan från Tufts University och fyra Floridaforskare har använt olika statistiska test för att se om de kunde utveckla ett verkligt ”kvantitativt” Elisa för HHV-6. Testet gjorde att de kunde dela in patienter efter svårighetsgrad. Detta tyder på att a) HHV-6 bidrar till symptombördan  och b) att det nya testet kan hjälpa läkare att avgöra när man bör använda antivirala behandlingar.

Enterovirus – hjärninfektion
Dr John Chia arbetar vidare på att få den medicinska världen att ta enterovirusinfektioner hos ME/CFS på allvar. Hans seminarium om enterovirus var efterfrågat, varje gång jag såg honom var han engagerad i samtal med en grupp människor.

Han  betonade de möjliga effekterna av enterovirus på ett dramatiskt sätt. Han berättade historien om en ung man som först utvecklade tarmproblem och sedan svår ME/CFS. Tester för herpesvirus var normala, men hans echovirus antikroppsnivåer var skyhöga. Mage och kolonbiopsier färgades positivt för enterovirus men enterovirus RNA detekterades inte i hans blod (vilket det oftast inte gör). Tyvärr misslyckades den unge mannen att svara på antingen alfa- eller gamma-interferon eller SSRI, bensodiazepiner eller syrahämmande medel. Upprepade MRT visade att hans hjärna och ryggmärg var normala. Efter sex år av sjukdom, vid en ålder av 29 år, begick han självmord.

Hans avslutning var tragiskt, men hans historia var inte över. Han fick hjärnan som han obducerade för att leta efter ledtrådar till vad som kan ha hänt (egen not. jag kommer själv ihåg denna berättelse från ME-konferensen i London 2015 – det var mannens anhöriga som bad Chia att ta hand om hjärnan för att finna orsaken). Varken hjärnkulturen eller en RT-PCR plockade upp tecken på enterovirus, men en western blot fann proteinband som var liknande de som fanns i den unge mannens magbiopsier.

Dr Chia drog slutsatsen att enterovirus helt klart är en av orsakerna till ME/CFS och att antiviral behandling bör utvecklas för kronisk enterovirusinfektion.
Läs hela artikeln här

Om Mats Lindström

Jag heter Mats Lindström och min fru är svårt sjuk i ME/CFS sedan 2008. Jag lägger ner en stor tid av min fritid på att försöka finna bra symtomlindring och helst botemedel mot sjukdomen. Det viktigaste i det arbetet tror jag är att synliggöra sjukdomens allvarlighet, att få politiker, forskning och sjukvård, men även allmänheten att förstå vikten av att hjälpa denna patientgrupp som lider oerhört - både av sjukdomen och samhällets okunskap. Min förhoppning är att en biomedicinsk forskning värt namnet kommer igång i Sverige. Jag driver några egna Facebook-grupper där den största heter Databas ME/CFS. Medlemmarna består av både ME/CFS-sjuka och anhöriga från bl a Sverige och Norge.

  1. sven -erik Johansson

    Hej på er ! Jag är ju en av dem som fick ett positivt svar på allergimedicinen Desloratadine med smärtlindring i armar å ben som resultat . Vill också berätta om det att jag har ju artros i båda mina knän som jag kan behandla med träning det är ju svårt med tanke på min Me-diagnos . I somras var jag tvungen att söka akut för att mitt ena knä svullnade upp å jag fick svår smärta. Det konstaterades att det berodde på min artros å jag fick Diklofenak 50mg (antiinflammatorisk) 50st , en tablett 3 ggr dag . När kuren var klar så kände jag mig så mycket bättre i inte bara knäna utan allmänt , smärtan i armar å ben var ju näst intill borta. Värken kom ju tillbaka efter en tid då jag inte längre åt Diklofenak så jag köpte den receptfritt å fick samma positiva effekt . Jag tog upp detta med min allmänläkare då jag var på diabeteskontroll å han har aldrig varit med om någon som fått sån effekt på Diklofenak . Han är ju ålderspensionär så han har ju en viss erfarenhet men ingen kunskap om Me . Men nu har jag Diklofenak på recept å tar en tabl om dagen å det hjälper mot min artros o Me smärta . Vad det gäller min hjärna så funkar den ganska bra när jag är själv men när det ställs krav då jag får frågor om tex namn eller om jag träffat någon å vads som sas , då är det tomt ! Detta skrivits ang det jag kunde tolka av Me – konferensen . Må så gott !

    Liked by 1 person

  2. Anita Söbye

    Håller med Dr CHIa om Enteroviruset,vill bara kort redogöra grundorsaken till enteroviruset, som framgår så har jag fått ett toxoid vaccin som neutraliserar dess toxiner i kroppen. då tittar vi på entertoxinet B.Entero betyder tarm, dessa enterobakterier är superantigener, mycket gynnsamt för Polioviruset att vid tillbaka mutation kan återfå sin vilda samme. Tycker det är viktigt att se helheten, idag behandlas symptom och inte uppkomst.Har under 5 år fått toxoid vaccinet, där IBS besvären försvann. Idag behandlas de med höga injektioner av B12 som lindrar besvären, pga av ingen vill satsa pengar på detta immunmodulerande vaccin.
    Genom odling i avföring, samt ryggmärgsprov, kan enteroviruset påvisas. enligt smittskydd.och det är som bekant polio encefalites jag pratar omdet finns tre typer av polio.

    Här är är resultatet av den kliniska studie som har på gått i Göteborg sen 1982 – 2002
    Citerar ur Fibromyalgia Chronic Fatique Syndrome Aspects on biology, and symptom evalution” Olof Zachrisson
    Papper sid 20…Kartläggning av toxoidvaccinet Staphypan

    Staf. Aureus Alpha-toxin +++
    Lipase +++
    Cell wall components +++
    Entire cell wall ++
    Enterotoxin A +
    Enterotoxin B ++
    TSST-” +++

    Staf Epedermidis Entire cell wall +
    Fibrinogen-binding protein +
    Enerotoxin benäms som Superantigen i Litteraturen,numera
    sid 48… citerar:
    The most obvious increase were seen in IgG against alpha toxin, the neutralisation capacity to alpha toxin and IgG against lipase.

    Table 3
    Staphylococcal serum(S) IGg antibody titres and neutralisation capacity to purified alpha-toxin investigated in 14 FMCFS patients treated with Staphypan Berna.
    Serology parameters Baseline endpoint P
    Number of patients (n) 14 14 <0,001
    Alpha-toxin (units) 167(20) 754 (132) <0,001
    Neutralisation test 7 (1) 57(10) <0,001
    neutralisation units)
    Lipase (units) 274 (57) 566 (89) <0,001
    S aureus teichoic acid (units) 12568206) 1532(221) <0,001
    Entire cell wall (S epermidis 138 (33) 199(55) not assessed (NA)
    B-a (units)
    Entire cell wall B-b (units) 138 (33) 199(55) 0,10, NS
    Enterotoxin A (titre) 362 (48) 431(51) NA
    Enterotoxin C(titre) 764 (168) 919(190) NA
    TSST-1 (Titre) 490 (144) 492(122) NA

    Main values (SEM) at Baseline and after six months of treatment (endpoint) Posttrement titres compared between SB and Placebo group .. no signifant increase between pre- and post- treatment

    Polio er en civilisationssygdom
    Vi ved nu, at poliovirus tidligere forekom meget udbredt. Kombineret med det, vi kalder dårlig hygiejne, betød det, at alle nyfødte blev smittet med poliovirus straks efter eller endog under fødslen. I denne tidlige periode af livet var de beskyttede mod sygdommen på grund af antistoffer overført fra moderen gennem pla- centa (moderkagen). De udviklede selv immu- nitet, der blev opfrisket med mellemrum ved fornyet smitte, og som holdt sig hele livet.
    Kun i sjældne tilfælde kunne enkelte individer undgå smitte som nyfødte. Når de så senere blev smittede, havde de mistet immu- niteten fra moderen. Derfor skete det, at virus kunne brede sig fra tarmkanalen til
    blodet og derfra til centralnervesystemet og forårsage sygdommen polio.
    Efterhånden som hygiejnen forbedredes ved indførelsen af toiletter, kloakering, bedre vandforsyning og bedre levnedsmiddelhygi- ejne, var der flere og flere, der voksede op uden at blive immune. Når der var tilstrækkelig mange, som ikke var immune, var der mulig- hed for udbrud af epidemier.
    Alle får polio, men kun få får lammelse
    I august 1933 var der polioepidemi omkring Skive og Holstebro. I 1934 var der en voldsom epidemi i Sønderjylland (se figur 151), som bredte sig op igennem Jylland. I 1935 var epidemien flyttet til Fyn. I 1936 var der ingen epidemi, men i 1937 passerede den Storebælt og bredte sig til Sjælland og København. Disse epidemier viste, at epidemierne hele tiden vandrede til nye områder, hvor der ikke var udviklet immunitet i befolkningen. De viste også, at der var mange sygdomstilfælde, som ikke udviklede sig til typisk polio med lammelser. En del viste sig ved forbigående ”rygstivhed”, og mange fik kun en forbigående influenzalignende sygdom. Man fik derfor den tanke, at mange menne- sker, måske alle, blev smittede, men at kun få udviklede sygdommen, medens flertallet blev immune uden at have været syge.
    Sabins levende, afsvækkede poliovaccine (”sukkervaccinen”)
    Dr. Albert Sabin havde i Cincinnati, USA udviklet en vaccine bestående af afsvækkede stammer af de tre forskellige typer poliovirus. Denne vaccine kunne gives gennem munden, for eksempel opsuget på et stykke sukker. OPV (oral polio vaccine) er den betegnelse, man anvender nu. Salks vaccine benævnes IPV (inaktiveret polio vaccine).
    OPV formerer sig i tarmkanalens slim- hinder, hvor den dels udløser en lokal slim- hindeimmunitet, dels antistoffer i blodet. Slimhindeimmuniteten forhindrer poliovirus’ indtrængen i værtsorganismen. Vaccinevirus udskilles med afføringen og kan smitte uvaccinerede personer i omgivelserne. Herved øges flokimmuniteten, men det betyder også, at vaccinevirus kommer i menneskepassager (spredes fra menneske til menneske). Dette muliggør, at vaccinevirus ved tilbage-mutation (ændring af arveanlæggene) til den oprindelige ”vilde” stamme, kan generhverve sin tabte viru- lens (evne til at forårsage infektion). OPV var gennemprøvet meget omhyggeligt, og i slutnin- gen af 1950’erne var OPV givet til flere millio-
    ner mennesker uden bivirkninger og med stor effekt. Polio forsvandt simpelthen som dug for solen i områder, hvor OPV blev anvendt. Da vaccinen var billigere og lettere at anvende, afløste den hurtigt IPV i de fleste lande.
    Om man ser till helheten enterotoxinet som stafylokockerna uppehåller sig tarmkanalens, där de förstör slemhinnorna och som det står längre ner detta muliggör at vaccinevirus ved tilbage- mutation(ändring av arveanläggande) till denupprinnliga "Vilde" stam, genuppta sin viru -lens, orsak förorsaka infektion. Så det jag vill ha sagt att det finns en bakomliggande orsak,och om de toxinerna neutralister så kan kanske enteroviruset som jag också tror kan vara en del orsaker som gör att de hamnar i rullstol med andningsvårigheter.

    Liked by 1 person

  3. Anita Söbye

    Glömde tillägga källan; Statens serum institut dk det finns en jubileums bok som beskriver 100 år av infektions sjukdomar.Mkt läsvärt.

    Liked by 1 person

  4. Tack Mats! Jätte intressant läsning. Jag tror också att EBV absolut är inblandat, sen att det också måste vara i kombination med en status på patienten, som gör att förutsättningarna är extra gynnsamma för viruset att växa sig så starkt att ME kan utvecklas.

    Liked by 1 person

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: