Gonadotropin-antagonisten Cetrorelix förbättrar RA-symtom på 5 dagar

Japan betalar 800 miljoner norska kronor för upptäckten
Igår såg kanske flera av er intervjun med Anita Kåss i TV-programmet Skavlan. En intervju som berörde då hon under flera år sökt efter en lösning att kunna medicinera RA på ett bra sätt. Hennes mor dog nämligen i sjukdomen när Anita var 13 år.

Anita kan nu ha lyckats, inte minst då ett japanskt företag betalat hela 800 miljoner norska kronor för hennes upptäckt.

I Skavlan (ca 33 min in) avslöjas att det är ett hormonblockerande läkemedel
Läkemedlet ska bland annat motverka inflammatoriska cytokiner och sannolikt motverka att de vita blodkropparna angriper kroppsegen vävnad.
Källa

Först trodde jag felaktigt att det var en prolaktinhämmare som utvecklats (höjd nivå av prolaktin har setts i samband med autoimmuna sjukdomar), men med lite hjälp från olika personer konstaterades att det sannolikt rör sig om Gonadotropin-antagonisten Cetrorelix. Även om det förstås inte är det japanarna betalar 800 miljoner kronor för, men kanske en förfinad produkt.

Cetrorelix har effekt på RA redan efter 5 dagar
I en studie med 152 patienter med RA fick en grupp Cetrorelix som hämmar hormonet Gonadotropin (GnRH). Det producerar snabba antiinflammatoriska effekter.

Det primära effektmåttet, Disease Activity Score of 28-joint counts, förbättrades vid dag 5 till 44% mot 19%.
Källa

Cetrorelix som användes i studien är registrerat för att användas vid förebyggande av för tidig ägglossning. Det är mycket intressant att det har så pass stor antiinflammatorisk respons hos RA-patienter. Nu är det inte frågan om exakt detta läkemedel som Japan fått rättigheterna till, men kanske något snarlikt.
Källa

Kan det finnas svårigheter med att mäta Gonadotropin i kroppen?
Kan det röra sig om samma svårigheter som har blivit föremål för diskussion avseende hypotyreos? Med ett vanligt blodprov får man inte värden på bundna OCH fria hormoner, enbart totalen. Kan det vara så att många med autoimmuna sjukdomar har mer bundna hormoner, dvs i celler och vävnad, och därigenom förhoppningsvis kan må bättre av GnHR-hämmande läkemedel?

Kan ME/CFS och Fibromyalgi bero på för mycket Gonadotropin (GnHR)?
GnHR ökar inför pubertet och vid klimakteriet samt hämmas vid graviditet. Jag vet inte om man kan sätta det i samband med insjuknande i ME. Men visst samband finns Det är rätt vanligt att i vart fall kvinnliga ME-patienter insjuknar vid pubertet, efter att de fött barn eller i förklimakteriet.