Alla med ME är unika

Det som kan hjälpa en kan göra tre sämre
Många med ME är överkänsliga mot både kosttillskott och läkemedel. Tipsen haglar på nätet. Gör det och det, undvik det. Försök få denna medicinering eller köp dessa kosttillskott, börja med den här örten eller följ det här protokollet. Oavsett vad alla gör så är det tyvärr föga som hjälper den stora massan. Hopplöst kan tyckas, och mycket bortkastade pengar. Jag gör ett litet semesterbreak idag och måste bara skriva om detta.

Självklart är det så att det finns många lycksökare inom alternativvården som vill tjäna pengar på de drabbade. Det vet jag och jag har blockerat många oseriosa försäljare från mina forum. Sedan finns det självklart de som är seriösa, som verkar för att faktiskt få människor att må bättre, men det är svårt för många att välja rätt, om man nu överhuvudtaget kan välja ratt. Visst känner jag till flera som blivit mycket bättre, men de utgör ändå undantag. Det måste alla ha klart för sig.

Det finns vissa enkla generella råd som faktiskt är gratis. De överträffar de allra flesta läkares råd (som oftast inte känner till diagnosen). Undvik att göra for mycket, dvs pacing. Undvik snabba kolhydrater som socker, även gluten och laktos.

Att metabolismen är undermålig hos många med ME verkar nu framstå som en självklarhet. Det innebär att många näringsämnen inte kommer dit de ska. Det finns flera studier om det. Det behövs ofta mer magnesium, B12, folat, Vitamin C och D3 bland annat. Så har i vart fall jag förstått det. Det är inget hokus pokus för att i vart fall hjälpa kroppen en del på vägen. Sedan finns det lite mer kontroversiella alternativa behandlingar, där forskningen inte kommit så långt. Jag undviker att nämna dessa då jag helt enkelt saknar tillräckligt med underlag. Men att hoppas på dessa behandlingar tror jag man ska vara lite försiktig med då det trots allt inte är många som har blivit stadigvarande bättre, så vitt jag vet. De tillhör undantagen, precis de som själva provat med antihistaminer, immuniserade ägg, råmjölk med mera. ME är generellt mer komplicerat än så. Alla behöver individuell behandling.

Går studier verkligen att lita på ?
Ett problem med alla studier (som jag skrivit om) är att oftast ca 65-75% påstås bli bättre av den behandling som utförs. Då kan man undra varför det är så. Blir verkligen så många bättre av Ampligen, Rituximab, antivirala läkemedel, antioxidanter, EPO och HBO som exempel, när det är så få som blir bättre i det stora hela? Alla har sin unika historia och alla har sina unika behov. Det vore därför märkligt om en majoritet blir bättre av samma behandling – oavsett behandling?

En gemensam nämnare verkar ändå vara att alla är multisjuka pga ett överbelastat immunsystem i någon form, trots det lyckas man inte finna biomarkörer. Handlar det om ett dysfunktionellt immunförsvar som inte går att identifiera med dagens provtagningsteknik? Handlar det om infektioner som vi inte känner till eller inte har förmågan att upptäcka med dagens provtagningsteknik? Har sjukvården missat att ta rätt prover? Alla tre kategorier förekommer säkert. Det gör det inte lättare. Jag förstår att läkare som träffar på en ME-patient “kliar sig i huvudet”. Jag förstår att läkare på specialistmottagningar främst riktar in sig på symtombehandling – för de har inte tid. Det är helt enkelt för många patienter per läkare! Jag förstår alla dessa läkare mycket bättre idag än innan jag började läsa på – för ME är nog världens mest komplexa diagnos, eftersom allt, precis allt i kroppen kan vara involverat.

Det har funnits flera exempel där forskare utgett sig för att ha funnit biomarkörer. Det har varit proinflammatoriska cytokiner, avvikelser i tarmen, det har varit attackerade acetylykolinreceptorer av det egna immunförsvaret med mera. Men kan man lita på allt?

De senaste månaderna har det haglat tätt mellan forskningsrapporterna. Det började med de norska onkologerna som strax innan jul publicerade en studie där de konstaterade att pyruvatdehydrogenase (PDH) har nedsatt förmåga. Det handlar om processen när glukos omvandlas till puryvat för att slutligen kunna användas av mitokondrierna i energiproduktionen (ATP).

Studien visar att det hos ME-patienter leder till ökad laktatbildning (pga anaerob miljö) samt ökad konsumtion av vissa aminosyror som bränslealternativa vägar för ATP-produktion. De refererar även till en äldre studie med 100 CFS-patienter som jämfördes med 82 friska kontroller, där man påvisat färre aminosyror vid urinprov.
http://insight.jci.org/articles/view/89376

Den norska studien skulle kunna sammankopplas med den australiensiska studien som släpptes i dagarna vilken visar att NMDA-receptorerna har nedsatt förmåga varvid cellerna får för lite kalcium (leder till utmattning). NMDA-receptorerna är nämligen beroende av vissa aminosyror, bl a glutamat, glycine och aspartat, vilket ME-sjuka kan ha brist av pga av den ökade konsumtionen enligt tidigare forskningsresultat.
http://statements.qld.gov.au/Statement/2017/2/21/gold-coast-researchers-make-chronic-fatigue-breakthrough
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27727448/

Om NMDA-receptorerna inte fungerar får cellerna inte tillräckligt med kalcium och då blir man faktiskt “helt slut”. Jämför med kossan som precis kalvat. Ett vanligt problem är att de har svårt att resa sig upp pga kalciumbrist. Den enorma mjölkproduktionen inför kalvningen utarmar kroppen på kalcium. Det går att motverka genom att ge kossan en “kalciumshot”. Annorlunda är det med ME-sjuka som inte kan tillgodogöra sig kalcium om det nu är så att NMDA-receptorerna inte fungerar korrekt, vilket de inte verkar göra enligt den senaste publicerade studien.

Om man tittar på agonisterna till NMDA-receptorerna är det först och främst l-glutamat och l-glycine, dessutom l-aspartat. Det finns flera studier som styrker det. Här är ett par:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/1686860/
http://molpharm.aspetjournals.org/content/67/5/1470

L-aspartat har även förmågan att bidra till att förbränna fett till energi. L-arginin och L-aspartat i kombination ökar även syresättning, uthållighet och fettförbränning. Syresättning av cellerna har även ME-sjuka problem med då pyruvat omvandlas till laktat istället för ATP i syrefattig miljö.

Ytterligare ett problem ME-sjuka har är brist på acetylkolin då även dessa receptorer enligt flera studier verkar strejka hos många. DMAE eller kolin kan då vara till hjälp. Här finns även risk för att det beror på autoimmunitet, men det kanske även är det underliggande problemet hos NMDA-receptorerna?
https://newsaboutdisease.com/2017/01/29/mecfs-autoimmunitet-och-brist-pa-acetylkolin/

ME är en svår sjukdom som också är mycket svår att diagnostisera

Orsaken till att sjukdomen är svår att diagnostisera beror självklart på att energilösheten förekommer i så många andra sjukdomar. När andra sjukdomar har uteslutits genom laboratorietester och fysiska undersökningar, kan diagnosen ME fastställas om vissa kriterier är uppfyllda. Orsaken eller orsakerna till ME är fortfarande oklara. Det finns ett antal teorier som har föreslagits. Här är några exempel:

– Virusinfektion
– Mycoplasmainfektion
– Twarinfektion
– Immun- eller endokrin dysfunktion
– Dysfunktion i autonoma nervsystemet
– Miljögifter
– Genetiska faktorer
– Candida överväxt
– Dysbios
– Läckande tarm
– Tungmetallsförgiftning
– Mögel
– Borrelia och andra vektorburna infektioner
– Trauma och vaccination som orsak forekommer aven

Virusinfektioner
Under lång tid trodde man att kronisk Epstein Barr-virus (EBV) infektion var den enda orsaken till ME, men denna teori har förlorat stöd allt eftersom forskning har visat att ME är en mycket mer komplex sjukdom än så.

Det finns studier som pågår avseende andra möjliga virala orsaker, humant herpesvirus 6 (HHV-6) har ofta påvisats i blod hos ME-patienter och har rönt stor uppmärksamhet i det förflutna, men nyare studier har misslyckats med att finna samband. Även enterovirus har varit föremål för debatt. Det finns även flera retrovirus som nämnts.

Trots resultatlösa forskningsresultat avseende specifika virala orsaker till ME, är det fortfarande många som har hypotesen att ett dysfunktionellt immunsvar mot virus och kroniska virusinfektioner är grundorsaken. En viktig del av bevis för denna ståndpunkt kommer från konstaterandet att ME-patienter har avvikelser i RNas L. RNas L är ett enzym som finns i varje cell i kroppen som aktiveras inom en viss cell när det utsätts för attack från virus, och i mindre utsträckning bakterier och vissa gifter.

RNas L:s uppgift är att ta hand om hotet från invaderande virus genom att förstöra deras RNA eller genom att signalera en redan infekterad cell att dö (apoptos). Det har visat sig i ett flertal studier att ME-patienter har splittrat RNas L och att RNas L-systemet som helhet är dysfunktionellt.

RNas L-avvikelser har i vart fall tidigare setts som det närmaste man kan komma en biomarkör för ME-patienter, eftersom resultaten är så konsekventa.
Källa 1
Källa 2

Mycoplasmainfektion
Det finns påtagliga bevis för att mycoplasmainfektion spelar en viktig roll hos ME-patienter. Mycoplasma kan definieras som de minsta organismerna som saknar cellväggar och själva kan replikera och orsaka olika sjukdomar hos människor. Det är vanligtvis förknippat med respiratoriska och urinsjukdomar. Mycoplasma har betydligt oftare funnits i blodet hos ME-patienter än i den totala populationen.

Immundysfunktion
ME har länge ansetts vara en dysfunktionell immunsjukdom och det finns gott om belägg för att betydande immundysfunktion förekommer hos patienterna. Immunaktivering består av en rad specifika avvikelser som förekommer i ett stort antal patienter. Den vanligaste av dessa inkluderar förhöjd aktivitet hos T-lymfocyter och förhöjt antal cirkulerande cytokiner. Låg aktivitet hos naturliga mördarceller (NK), dålig lymfocytsvar på mitogener i odling, och immunoglobulinbrister, oftast IgG1 och IgG3.
Källa

Immunsystemet hos ME-patienter är obalanserat
T-hjälparceller av typ 2 (Th2) är ofta kraftigt dominant. Th1-celler stimulerar immunitet riktad mot organismer som invaderar celler, såsom virus, emedan Th2-celler stimulerar immunitet riktade mot inkräktare som såsom bakterier, parasiter, toxiner och allergener. Denna upptäckt kan säkert förklara det faktum att ME-sjuka har en högre förekomst av allergier än den övriga friska populationen. Det kan också vara en orsak till varför ME-patienter kan ha kroniska virusinfektioner. Infektioner som normalt svensk sjukvård inte kan identifiera pga av bristande metoder.
Källa

Endokrin dysfunktion
Mycket forskning har kretsat kring det endokrina systemet hos ME-patienter. Särskilt intresse har ägnats åt hypotalamus-hypofys-binjure (HPA-axeln). Ett antal avvikelser har observerats hos ME-patienter med avseende på detta, bland annat låg kortisol och DHEA samt förändrad melatoninmetabolism.
Källa

Kortisol och DHEA arbetar i samverkan för att styra hur kroppen reagerar på stress. Låga nivåer påverkar förmågan att hantera stress och kan orsaka trötthet, lågt blodtryck, hypoglykemi, sämre hjärnfunktion och en rad andra problem som är gemensamma för ME-patienter.

Melatonin är ett hormon vars huvudsakliga uppgift är att du ska kunna sova. Under dagtid stimuleras tallkottkörteln och signalerar till kroppen att producera serotonin och andra kemikalier för att ”väcka kroppen”. När ljusnivån sjunker signalerar tallkottkörteln att kroppen ska producera melatonin istället för serotonin, dvs förbereda kroppen för sömn. Melatoninproduktionen kan därför vara störd hos ME-patienter. Låga doser av hydrokortison (kortisol) har visat sig förbättra symtomen i ett antal studier.
Källa

En del läkare ordinerar DHEA och melatonin i låga doser och många patienter tycker att det är till stor nytta.
Källa

Dysfunktion i det autonoma nervsystemet (POTS)
Ett vanligt problem hos ME-patienter, som ofta förbises, är en känsla av yrsel och svaghet vid stående. Studier har bekräftat att en majoritet av ME-patienter har, vad som är känt som, neuralt medierad hypotoni (NMH). Detta innebär att när ME-patienter står upp eller anstränger sig (t ex gå i trappor), kan deras blodtryck sjunka dramatiskt. När en frisk person utför dessa aktiviteter ökar produktionen av adrenala hormoner (kortikosteroider, adrenalin etc) som i sin tur gör att hjärtat pumpar hårdare och blodtrycket ökar. Hos ME-patienter sker detta ofta inte på rätt sätt vilket leder till en brist på blodflöde till huvudet. Många läkare som behandlar ME rekommenderar därför att dramatiskt öka salt och vattenintag för att öka blodtrycket och därmed minska dessa symtom. Det finns även teorier om att POTS kan bero på minskad blodvolym, vilket kan bero på att man är mycket inaktiv.

Miljögifter
Det finns många ME-patienter som klagar över att vardagliga mängder av flyktiga kemikalier utlöser eller förvärrar symtomen, dvs multipel kemisk känslighet (MCS). Detta har lett till att vissa forskare tittat på detta för att kunna lösa pusslet. Djurmodeller har visat att sensibilisering kan uppstå som en följd av kronisk exponering för vardagliga mängder av flyktiga organiska kemikalier.

Utöver dessa resultat finns även starka bevis för avgiftningsproblem hos ME-patienter. Glutation, kroppens mest kraftfulla antioxidant, har genomgående visat sig vara låg.
Källa

Glutation kan bli utarmad på grund av kronisk exponering för höga halter av toxiner
Detta skulle kunna vara en följd av exponering för miljögifter från omgivning eller från tarmen i form av obalans (dysbios).

Överaktivering av immunsystemet utarmar även glutation så det kan komma som en dominoeffekt från immunsystemets avvikelser. Vad som är säkert är att låg glutation leder till trötthet och muskelsvaghet och smärta på grund av dess roll i energiomsättningen. Låg glutation resulterar också i oxidativ stress, vilket innebär att reaktiva syremolekyler inte neutraliseras.

Genetiska faktorer
Genetik kan sägas vara en faktor av varierande betydelse för utvecklingen av olika sjukdomar. I överensstämmelse med detta har ett antal möjliga områden för genetisk känslighet identifierats för ME i olika studier. Jag är övertygad om att Dr Nancy Klimas genstudie, som syftar till att bygga upp en stor databas, tillgänglig för forskare, kommer att visa att många som lider av ME direkt kan koppla det till vissa avvikelser i sin DNA-uppbyggnad.

Dysbios (obalans i tarmfloran)
För omkring 30 år sedan var det en handfull läkare, främst Dr S Crook, Truss och Trowbridge, som beskrev ett syndrom som kännetecknades av ett brett spektrum av symptom som påminner om ME. De föreslog att det orsakades av överväxt i tarmen såsom Candida albicans på grund av antibiotikaanvändning och andra faktorer. De behandlade sina patienter med svampdödande läkemedel med goda resultat. Senare forskning tycks bekräfta dessa teorier till viss del.

”Läckande tarm” är ofta tänkt att vara ett resultat av dysbios och födoämnesallergier och kan bidra till sjukdomsprocessen i ME och ett antal andra kroniska sjukdomar.

Tungmetaller
En överraskande mängd studier tyder på att tungmetaller kan vara en orsak till ME. I en studie fann man att ME-patienter hade signifikant högre serumnivåer av aluminium på bekostnad av järn.
Källa

Forskarna korrelerar denna låga järnnivå med lågt DHEA ,som jag tidigare nämnt som ett vanligt fynd och eventuellt bidragande orsak till vissa symtom hos ME-patienter.

Kvicksilver, som i amalgamfyllningar, anges ofta som en möjlig orsak till kroniska sjukdomar, och det kan självklart mycket väl påverka ME-patienter negativt. Det finns en mängd andra tungmetaller som också är av intresse.

Mögel
104 av 112 st (93%) ME-patienter hade mykotoxiner i urinen jämfört med 0% hos den friska kontrollgruppen. Det är intressanta uppgifter som bör följas upp.
Källa

Särskilt om borrelia och dess co-infektioner
Jag måste nämna en ytterligare subgrupp som egentligen inte handlar om ME/CFS, men några kan få fel diagnos p.g.a. en del omständigheter. Det handlar om borrelia och andra vektorburna infektioner. Jag nämner inte mer om det nu, då jag skrivit mycket om det tidigare.
Källa

Slutsatser

Det är tydligt att det finns ett stort antal avvikelser hos ME-patienter, vilket jag redovisat i separat inlägg. Även om vissa avvikelser har identifierats är det fortfarande oklart vad det är som är grundorsaken. Pågående forskning kommer förhoppningsvis sprida mer ljus över detta. Men att finna ett enda läkemedel som ska kunna behandla en majoritet av alla med ME tror jag kan bli svårt.

Om Mats Lindström

Jag heter Mats Lindström och min fru är svårt sjuk i ME/CFS sedan 2008. Jag lägger ner en stor tid av min fritid på att försöka finna bra symtomlindring och helst botemedel mot sjukdomen. Det viktigaste i det arbetet tror jag är att synliggöra sjukdomens allvarlighet, att få politiker, forskning och sjukvård, men även allmänheten att förstå vikten av att hjälpa denna patientgrupp som lider oerhört - både av sjukdomen och samhällets okunskap. Min förhoppning är att en biomedicinsk forskning värt namnet kommer igång i Sverige. Jag driver några egna Facebook-grupper där den största heter Databas ME/CFS. Medlemmarna består av både ME/CFS-sjuka och anhöriga från bl a Sverige och Norge.

  1. ajader

    Tack Mats, för en toppenbra sammanfattning av en galet komplex sjukdom!
    Inte så konstigt att läkare och forskare har svårt att knyta ihop säcken. Men om du kan skriva ihop en sån här bra övergripande bild, så borde dom kunna göra det också. Jag tror nämligen inte att det kommer att gå att finna en lösning utan att titta på alla faktorer samtidigt och i relation till varandra!

    Liked by 2 people

  2. Esa Pihlajamäki

    Kan det vara så om vi har ett större fel tex läckande tarm. kan denna sätta igång en kedjereaktion av olika symptom. Jag tror och hoppas på att vi hittar den största bidragande orsaken så att vi skulle kunna minimera spridningen av co infektioner och ökande symptom. Vi måste hitta en huvuddiagnos. Personligen tror jag på att det kan vara en läckande tarm, eftersom sambandet har kunnat bevisas i MS och Alzheimer. Plackbildning på hjärnan kan förklare en del av våran Pem reaktion.

    Liked by 3 people

  3. Tommy Mårtensson

    Bygger man en 100 våningars skyskrapa med grunden och de 2 första våningarna gjorda av tandpetare så hjälper det ju inte att förstärka helikopterplattan på taket för att motverka skakningar och svajningar som uppstår i skyskrapan när en helikopter landar där.

    Blodet som strömmar runt i våra kroppar borde vara en av de viktigaste grundstenar som finns i vår kropp.
    Finns det någon del i kroppen som inte är beroende av blod?
    Finns det någon litteratur på hur blodet ska vara sammansatt och innehålla? Om inte så är det väl dags att någon tar tag i detta och gör en revision och presenterar en ny sådan.

    I andra inlägg här jag läst, säjs att man konstaterat att en viss % av befolkningen i Skåne har spiroketer simmandes i blodet utan symtom och som inte åtgärdas av läkare, ska det vara så?
    Gör man några kontroller, för statistik över tid på dessa personer, vad som händer med dem?

    Vissa saker/organismer kan man inte se i ett mikroskop för att de är för små. Men de man kan se
    så borde det vara en självklarhet att titta efter i blodet om det finns något synligt/avvikande där när en person
    med massor av olika symtom söker hjälp hos sjukvården och där vanliga blodprover inte ger något svar.

    Vid obduktioner idag, används mikroskop där? Tänkte mest på en person under 50år, i övrigt frisk och aktiv, som avled i steget, ramlade framlänges utan att kunna ta emot sig. Dödsorsaken som angavs var hjärtinfarkt och någon form av kranskärls sjukdom. I mina ögon verkar detta bara vara en gissning.

    Hur skulle vårat dricksvatten se ut om våra kommuner började med samma taktik, att man inte kontrollerar vad som släpps på i ledningsnätet.

    Med dagens teknik borde man väl kunna skapa en bakterie/organism som bara käkar en viss typ av bakterier.
    exempel: En bakterie som bara käkar mycoplasma. Har man mycoplasma i kroppen får man en spruta med den specifika bakterien som sätter igång att käka. När sedan maten är slut så självdör den.

    Liked by 2 people

  4. Esa Pihlajamäki

    När sjukdomarna simmar i blodet då har man missat en hel del.
    Man har beräknat att cirka 75 procent av kroppens immunförsvar ligger i magen och tarmen. Detta immunsystem kallas för GALT (”gut associated lymphoid tissue”). Det innehåller flera olika delar (se figur i mittsektionen). Så kallade M-celler finns insprängda mellan tarmcellerna (enterocyterna) i hela tunntarmen och tjocktarmen.

    Dessa celler är modifierade tarmslemhinneceller som är mycket viktiga för att analysera inflödet av potentiellt skadliga ämnen och mikroorganismer. I dessa celler sker en mycket specifik identifiering om huruvida den upptagna substansen redan är känd av kroppen eller ej. M-cellerna signalerar genom frisättning av signalsubstanser till immunceller djupare i slemhinnan. Genom hela tarmkanalen finns insprängda så kallade lymfoida härdar (noduli) som innehåller en rad olika immunceller som olika typer av T-lymfocyter, antikroppsproducerande B-lymfocyter, makrofager (”storätare”) och plasmaceller. I sista delen av tunntarmen, ileum, är den lymfoida vävnaden ansamlad till större bildningar kallade Peyers plack. Genom hela tarmkanalen finns det också utspridda T-lymfocyter.

    Likaså utspritt längs hela tarmen finns viktiga så kallade dendritiska celler. De fäster och registrerar olika ämnen och mikroorganismer i tarmkanalen och vandrar sen till djupare liggande immunceller där de lämnar sin information. Insprängt i tarmslemhinnan finns Paneth-celler. De bildar olika skyddande ämnen. Bland annat frisätter de så kallade defensiner som kan döda oönskade mikroorganismer. Slutligen finns det i maskformiga bihanget (appendix) och i tarmkexet lymfkörtlar som tar emot information från ovan nämnda immunceller. Som framgått har alltså mag-tarmkanalen ett mycket stort och komplext uppbyggt immunsystem.

    Liked by 2 people

  5. Erika

    Tänk om svenska forskare och läkare var så här engagerade och pålästa!

    Liked by 2 people

  6. Anita Söbye

    @Esa .. men så finns det De ”Mikrober” som lurar sig undan detta immunförsvar och förökar sig kan till och med mutera vilka ”mikrober” kan då vara aktuella?

    Gilla

  7. Camilla N

    Tack för sammanfattning!
    Oj, säger jag, har man hittat samband mellan NMDAreceptorer och ME?
    Jag läste en roman av en amerikansk journalist Susannah Calahan, som skriver om hur hon fick en autoimmun encephalit (NMDA-encephalit). Kan rekommendera denna bok!

    Jag har frågat läkare flera gånger, om de inte kan kolla efter antikroppar mot dessa receptorer i spinalvätskan, på mig. Men, de har inte velat göra det.

    Gilla

  8. Mikael Nyström

    Vad är åsikten om följande Australenska studie betr ”linked to a faulty cell receptor in immune cells”?
    http://www.sciencealert.com/one-of-the-biggest-myths-about-chronic-fatigue-syndrome-just-got-destroyed

    (Ber om ursäkt om ovanstående redan nämnts!)

    Liked by 1 person

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: