Förskjutning av parasympatiska till sympatiska nervsystemet är inte bra

Längst ner har ni två förslag på provtagningar man kan ta inom svensk sjukvård om man har problem med det parasympatiska respektive sympatiska nervsystemet.

Autonoma nervsystemet
Autonoma nervsystemet består av det parasympatiska respektive sympatiska nervsystemet. Det är kroppens nervsystem som vi inte själva styr över.

Såvitt jag förstått ska det råda någon slags jämvikt mellan båda systemen. Det parasympatiska ska vara mer aktivt när man sover och det sympatiska mer när man är vaken. Många organ i kroppen har samma celler som styrs av dessa två nervsystem, det betyder att de har motsatt verkan. Samma cell kan inte både aktiveras och vara overksam samtidigt. När övervikt ligger åt det parasympatiska hållet råder harmoni, när övervikt råder åt det sympatiska hållet råder aktivitet. Om det parasympatiska inte alls är särskilt aktivt ställs kroppen in på kamp. Det är så att säga gasa eller bromsa, en on- eller off-effekt.

En del tyder på att många med POTS lider av en autoimmun sjukdom
Det kan vara acetylkolinreceptorer som angrips av kroppens immunförsvar. Detta leder till brist på acetylkolin. Eftersom det är signalsubstansen i det parasympatiska nervsystemet kan det förstås inte fungera som det ska och det sympatiska nervsystemet blir dominant. Om en person med POTS  gör lite mer än vad de egentligen kan så verkar det som att det sympatiska nervsystemet körs igång för fullt. Det utsöndras för mycket adrenalin och noradrenalin.

När det sympatiska nervsystemet aktiveras medför det bland annat att
– pulsen ökar
– hjärtat pumpar kraftigare
– blodcirkulationen omfördelas så att blodflödet till muskulaturen ökar
– blodcirkulationen minskar till hud och inälvor
– blodtrycket ökar
– luftrören vidgas så att det går lättare att andas
– blodsockernivån ökar så att man får extra energi
– pupillerna utvidgas
– svettningen ökar
– tarmrörelserna minskar
– matsmältningen sätts på sparlåga

Det kan även finnas svårigheter eller störningar i svettning, temperaturreglering och tarm och blåsafunktion (rörlighet, irritation, etc). Det kan göra att man inte kan utöva någon aktivitet eftersom det kan orsaka svimningsanfall eller yrsel.

De med POTS har frekvent olika autoimmuna sjukdomar
En studie publicerad i Neurology April 2015 av Mayo Clinic identifierade förändringar i antikroppsnivåer hos patienter med POTS. Forskarna fann att åtminstone en tredjedel av patienterna med POTS även hade antikroppar som attackerar andra specifika organ.

2005 upptäckte forskare att en typ av medicin som heter acetylkolinesterashämmare skulle kunna förbättra POTS-symptom. När patienter fick medicinen blockerades nedbrytningen av acetylkolin och symptomen förbättrades markant inom bara några timmar. De visste inte exakt varför , bara att det hjälpte.

Tio år senare i maj 2015, fann forskarna ytterligare information som ledde till en helt ny värld av förståelse. Även om det är en liten studie, är informationen fantastisk och lovande. Forskarna tog ett prov av bindväv (fibroblastprov) från en patient som hade POTS. Patienten hade låga blodnivåer av kolin och betain. Bristen på kolin satte ned mitokondriernas funktion. Detta sågs som en minskad förmåga att använda syre, försämring av förbränning av glukos i mitokondrierna. När POTS-cellerna behandlades med kolin, vände den inaktiverade reaktionen. Denna studie är den första i dess slag i att demonstrera den störda kolintransporten, förändrade cellmembranfunktioner och nedsatt mitokondriefunktion. Även DHAE, en indirekt föregångare kan även öka mängden acetylkolin.

Forskarna rekommenderar i vart fall att kolin kan vara ett alternativ för patienter som har problem  med POTS.
Källa 

Myastenia Gravis (MG)
Detta med diagnoser är inte alltid lätt, ibland går symtomen in i varandra. Myastenia gravis (MG) är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av muskelsvaghet och trötthet och har vissa likheter med ME/CFS. Sjukdomen orsakas oftast av antikroppar som fäster vid och blockerar acetylkolinreceptorer, precis det man funnit hos undergrupper med ME/CFS.

Över hälften av CFS-patienter hade autoantikroppar mot acetylkolinreceptorer
Redan 2003 genomfördes en studie på 60 patienter med CFS som visade att drygt hälften hade autoantikroppar mot CHRM1 (muskarinerga acetylkolinreceptorer). Patienterna med autoantikroppar hade en signifikant högre medelpoäng av ”känsla av muskelsvaghet” än negativa patienter.
Källa

I en större studie hade en knapp tredjedel autoantikroppar
I en större studie från förra året undersöktes 268 tyska ME-patienter med 25 st ME-patienter från Norge. De i Norge fick rituximab och man kontrollerade deras värden före och efter. Hos de patienter som fick rituximab minskade förhöjt β2 och M4-receptor-autoantikroppar avsevärt hos de patienter med kliniskt svar, men inte hos de som inte svarade på behandlingen.

Forskarna i studien menar att de har bevis för att 29,5% av patienterna med ME/CFS har förhöjda antikroppar mot en eller flera M-acetylkolin och p-adrenerga receptorer som är potentiella biomarkörer för svar på ”B-cellsnedbrytande” behandling. Föreningen av autoantikroppar med immunmarkörer tyder på att de aktiverar B- och T-celler som attackerar p-adrenerga och M-acetylkolinreceptorer. Dysreglering av acetylkolin och adrenerga signalering (receptorer till adrenalin och noradrenalin) kan också förklara olika kliniska symptom för ME/CFS.
Källa

Övriga källor
http://www.researchweb.org/is/vgr/project/5271
http://www.1177.se/Skane/Tema/Kroppen/Nervsystemet-och-sinnesorganen/Hjarna-ryggmarg-och-nerver/?ar=True

För lite GABA kan ge samma effekt och leda till dominant sympatiskt nervsystem
Ett annat problem som kan sättas i samband med jämviktsförhållande mellan det parasympatiska och sympatiska nervsystemet är oförmågan att omvandla Glutamat till GABA. Det får en liknande effekt som brist på kolin med följden av dominans av det sympatiska nervsystemet. För att förstå mer om detta måste vi läsa på om ett enzym – GAD-enzym. Brist på detta kan leda till att glutamat inte omvandlas till GABA och man kan då få kroniska sjukdomstillstånd. Brist på GAD-enzym kan orsaka bl a fibromyalgi enligt studie.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21684692

Glutaminsyradekarboxylas (GAD) är ett enzym som omvandlar glutamat till GABA
Brist på GAD-enzymet kan resultera i en obalans av retande och hämmande neurotransmission i smärtbanorna. Brist innebär även för mycket glutamat och för lite GABA. Balansen mellan dessa är mycket viktig.

Vad är Glutamat?
Glutamat är en neurotransmittor. Det har många viktiga funktioner som stimulerar dina hjärnceller så att du kan prata, tänka, bearbeta information, lära ny information, uppmärksamma och lagra information på kort och lång sikt (minne). Studier tyder på att ju mer glutamatreceptorer du har desto mer intelligent är du. Höga nivåer av glutamatreceptorer är korrelerade med överlägsna förmågor i inlärning och minne. Tyvärr är de korrelerade även med en ökad risk för stroke och kramper.

Fastän glutamat är en av de vanligaste förekommande neurotransmitters som finns i hjärnan, så finns det i mycket små koncentrationer. Om koncentrationsnivån stiger, blir glutamat en excitotoxin, vilket betyder att den överstimulerar hjärnceller och nerver och resulterar i neurologisk inflammation och celldöd.

Ett överskott av glutamat är en primär bidragande orsak till ett stort antal olika neurologiska sjukdomar som autism, ALS, Parkinsons, schizofreni, migrän, restless leg syndrome, Tourettes, pandor, fibromyalgi, multipel skleros, liksom förmaksflimmer, sömnlöshet, sängvätning, hyperaktivitet, OCD, bipolär sjukdom, ångest, och STIMS (upprepade självstimulerande beteenden) med mera.

För mycket glutamat kan också öka eosinofiler (en viss typ av vita blodkroppar), vilket resulterar i inflammation, försämrar blodkärlen som leder till migrän och blodtrycksavvikelser samt försämrar andra områden av hjärnan som hypotalamus, hippocampus neuroner och nervceller som påverkar tal och språk. Kvicksilver i kroppen blir även mer toxiskt i närvaro av höga halter av glutamat. Överskott av glutamat gör också att cancerceller förökar sig.

Förhöjda nivåer av glutamat gör att hjärnan frigör naturliga opioider (endorfiner / enkefaliner) för att skydda hjärnan från skador, vilket så småningom bidrar till utarmning av naturliga opioider, och utarmar även glutationsnivåer, som är avgörande för avgiftning, minskad inflammation och tarmhälsa. Glutation hjälper också till att skydda neuroner från skada, så när den nivån är låg leder det till celldöd.

Höga nivåer av glutamat kan öka överlevnaden av patogena mikrober i tarmen och bidrar till problem som överskott av syra och halsbränna.

Glutamat är viktigt, men är inte bra i överskott. Det måste omvandlas till GABA för att du ska må bra.

Vad är GABA?
GABA:s främsta uppgift är att lugna hjärnan, sakta ner saker och gör så att du kan koppla av. Det är också viktigt för tal och språk. GABA sätter paus mellan ord när du talar. Hjärnan använder det för att stödja sensorisk integration. Utan tillräcklig GABA-produktion, skulle våra samtal bestå av sluddrigt tal eller tappad talförmåga, och vi skulle även ha problem med att förstå språket.

Mag-tarmkanalen är full med GABA-receptorer och är avgörande för sammandragning av tarmen. Otillräckliga nivåer kan resultera i buksmärta, förstoppning och nedsatt transportförmåga. Det stödjer även hälsosamma nivåer av IgA, vilket betyder att det även bidrar till immunförsvaret.

Otillräckliga nivåer av GABA resulterar i nervositet, ångest, panikstörningar, aggressivt beteende, minskad ögonkontakt och antisocialt beteende, uppmärksamhetsstörning, problem med ögonfokusering (som den som ses hos autistiska barn, när båda ögonen är fokuserade inåt mot näsan eller vacklar fram och tillbaka i en horisontell eller vertikal rörelse), kroniska smärtsyndrom och mycket mer. Det kan också orsaka GERD som behövs för att hjälpa till att reglera den nedre delen av matstrupen. (Har för mig att några med svår ME/CFS har detta problem).

Låga nivåer av GABA spelar en viktig roll i alkoholism, drogmissbruk, och sug efter socker och kolhydrater, eftersom dessa ämnen tillfälligt och artificiellt ökar GABA, så man omedvetet dras till dem. Emellertid bryter dessa ämnen ner signalsubstanser, så missbruket förevigar problemet med brist på GABA.

GABA finns i nästan alla områden i hjärnan. Hypotalamus innehåller en mycket hög nivå av GABA-receptorer, så det är viktigt för många funktioner som reglerar sömn, kroppstemperatur, aptit, törst, sexuell upphetsning och lust, och verkan av hypofysen, HPA-axeln, och det autonoma nervsystemet.

Liksom alla neurotransmittorer spelar GABA och glutamat en viktig roll i regleringen av autonoma nervsystemet, dvs upprätthålla balans mellan det sympatiska och parasympatiska nervsystemet. Således kan utarmning av GABA vara en viktig bidragande faktor till autonoma nervsystemets störningar av alla slag som adrenal trötthet, sömnlöshet, kemisk känslighet, kronisk trötthet, panikattacker, POTS etc. Att upprätthålla tillräckliga nivåer av GABA är avgörande.

Balans mellan GABA och glutamat är viktigt
När GABA-nivån är låg, är glutamat hög och vice versa. Precis som parasympatiska respektive sympatiska nervsystemet. För att öka nivån av GABA är det inte bara en fråga om att tillföra det, du måste även fokusera på att minska på glutamat. Målet är att uppnå balans mellan de två. Båda är lika viktiga.

Glutamat (kallas även glutamin) är föregångaren till GABA och eventuellt överskott är tänkt att automatiskt omvandlas till GABA. Men så blir det tyvärr inte alltid.

Återigen så är det jag inledde med – glutaminsyradekarboxylas (GAD-enzym) – viktigt för att glutamat ska kunna omvandlas till GABA, men det finns flera faktorer som kan störa detta enzym och hindra omvandlingsprocessen, vilket innebär en ansamling av glutamat och hämma bildningen av GABA. Bland annat kan autoantikroppar bildas, så kallade GAD-antikroppar som hämmar produktionen. Det förekommer vid diabetes typ 1 och även vid vissa neurologiska sjukdomar.

I denna vetenskapliga artikel kan man läsa om vad som naturligt stimulerar GAD-enzymet

I övrigt kommer det mesta från denna artikel

Sammanfattning
Om du har problem med parasympatiska och sympatiska nervsystemet, och då förmodligen även med POTS, så kan det dels bero på att du har autoantikroppar mot acetylkolinreceptorerna och dels bero på att du har autoantikroppar mot GAD. Båda dessa  autoimmuna sjukdomar går att testa för – hos svensk sjukvård. Se nedan.

Autoantikroppar mot Acetylkolinreceptorer

Autoantikroppar mot GAD

Ny länk: https://www.karolinska.se/KUL/Alla-anvisningar/Anvisning/9627