Angående att Rituximabstudien visade noll-resultat på ME-patienter i Norge

Ett noll-resultat innebär att det inte är någon signifikant skillnad mellan de som fick rituximab och kontrollgrupp som fick placebo – förvisso då saltlösning som en del med ME bevisligen mår bättre av. Att använda annan placebo kanske inte var möjligt.
Läs mer i Dagens Medicin

Spontana tankar efter denna veckas omtumlande besked
Personligen har jag aldrig trott på att orsaken till ME övervägande beror på en autoimmun sjukdom. Det förekommer säkert i en del fall, men jag tror inte att det är det huvudsakliga problemet. Jag tror att ME beror på en eller flera låggradiga infektioner i kombination med en del andra komplikationer. De allra flesta har nämligen insjuknat i ME pga av en eller flera infektioner. Det finns så mycket forskning som visar att immunförsvaret är aktiverat men man kan ofta inte finna antikroppar. Det kan tala för att infektionen går under radarn, eller att den diagnostik vi idag har inte kan fånga upp antikropparna. För att kunna göra det måste vi veta vad vi letar efter! Det är så serologi fungerar. I övrigt har serologi enorma brister då det inte kan avslöja om man har en pågående eller genomgången infektion vid kroniska tillstånd – eftersom IgM normalt enbart är utanför referens i början av sjukdomen.

I övrigt finns det andra hypoteser att immunförsvaret är ”utmattat”. Det finns både B -och T-cellsutmattning. Sedan har vi detta med T-cellsmedierat immunsvar där B-cellerna (och därmed inte heller antikroppar)  överhuvudtaget inte är involverade i immunsvaret. Trots detta kan immunförsvaret agera och man får då en sjukdomskänsla i kroppen, för det är själva immunsvaret som gör att vi känner oss sjuka. Det diskuteras om T-cellsmedierat immunsvar kan handla om autoimmunitet eller infektion. Ingen vet säkert. Psoriasis är en sådan sjukdom. Det vi vet är att ME-sjuka ofta har problem med olika inflammatoriska cytokiner. Vad beror det på?

De som diagnostiseras i ME är högst sannolikt en heterogen (spretig) grupp med snarlika symtom. Det symtom som kanske är värst är den ansträngningsutlösta försämringen (PEM) som gör att man blir utslagen i oftast mer än 24 timmar. Det gör att de tester som finns, som f ö Försäkringskassan använder sig av, inte är tillämpliga på den ofta missförstådda patientgruppen. Testerna borde göras även dagen efter. PEM är ett av alla symtomkrav när det gäller ME enligt Kanadakriterierna, inte när det gäller kriterier enligt Fukuda. Det gör det lite rörigt då alla länder inte har samma symtomkrav. Studier (ofta pilotstudier/mindre studier) som visar gott resultat på de patienter utifrån Fukudakriterierna kanske inte har samma effekt på de som diagnostiserats utifrån Kanadakriterierna.

ME-patienter kräver olika behandlingar för att kunna må bättre. Det är jag övertygad om. Många mår bättre av radikal kostomläggning, fasta, detox mm.  En del mår dock sämre av detta.

Intressanta fynd är att mitokondrierna inte verkar producera tillräckligt med energi. Samtidigt finns det studier som visar motsatsen – att mitokondrierna visst producerar tillräckligt med energi, men att ME-patienter har för många ATP-molekyler utanför cellerna. Något som kallas för eATP. Dessa externa ATP-molekyler kan orsaka att cellerna inte kan kommunicera med varandra som det är tänkt, då för mycket eATP sätter stopp för det (CDR, som jag kallar för cellstress).

Om nu mitokondrierna inte tillverkar tillräckligt med ATP kan man förstås hjälpa de att göra det genom att tillföra de ämnen som behövs (bl a Q10, l-arginin, NADH/B3, Liponsyra (ALA), B1 mm). Om de däremot tillverkar tillräckligt med ATP men det finns för mycket eATP., då måste man ta reda på vad just den orsaken beror på. Celler som dör kan ”läcka” ATP så att det bildas eATP. Vissa intracellulära bakterier tillverkar ATP som kan leda till eATP. Vi vet att många med ME har dysbios, dvs en obalans i tarmfloran, med en övervikt av patogena bakterier. Vissa av dessa kanske tillverkar eATP om det nu är det som är knas. Naviaux funderar ju på om man kan minska detta hot från eATP och få cellerna att nonchalera detta genom läkemedlet Suramin.

Hormoner kan säkert också orsaka ME-symtom. Detta är ett oerhört komplicerat område. Om man exempelvis enbart fokuserar på sköldkörteln så vet vi att den diagnostik som är tillgänglig inte kan läsa av andelen hormoner som är bundna – enbart fritt i blod. Hypotyreos 2 kanske är ett begrepp som ska införas inom sjukvården? Varför inte titta på de som går upp i vikt och de som går ner i vikt efter åratal med ME? Ska de ha samma behandling även om tillgänglig diagnostiska metoder visar samma resultat?

Ett ytterligare problem som kanske får bägaren att rinna över när det gäller ME kan vara miljögifter. Alla vet att när immunförsvaret är nedsatt så är kroppen självklart mottagligt för mycket annat. Bland annat tungmetaller, mögel och andra toxiner. Man behöver vare sig vara professor eller raketforskare för att förstå det sambandet. Avgiftning/detox – är det något som läkare idag får lära sig,  förutom vid akuta förgiftningar?

Det finns även många intressanta fynd hos ME-patienter. Samma norrmän som nu gått ut med att Rituximabstudien visade ett noll-resultat har konstaterat att mitokondrierna har svårt att ta upp glukos i citronsyracykelns process att omvandla glukos till energi. Andra studier har konstaterat att patientgruppen har för låg nivå av AMPK-enzymer som har till uppgift att reglera glukosupptaget! Samband? Där finns även intressant forskning inom andra sjukdomar, exempelvis diabetes för att aktivera AMPK.

Norrmännen har även konstaterat att för mycket laktat bildas, vilket kan bero på dålig syresättning av celler och därmed mitokondrier. Vid en syrefattig (anaerob) process bildas fler laktatmolekyler än ATP-molekyler. Vad orsaken till det är vet vi inte, men studier har visat att ME-sjuka har brist på bärnstenssyra – en av dess uppgifter är att ansvara för cellernas syreandning…

Jag vet att många nu är besvikna över rituximabstudien -att en del hoppas att det ändå är så att det kan fungera på en del. Personligen tycker jag inte att de som valt att bekosta egen behandling ska fortsätta – om man inte kommit så långt i behandlingen och har märkbart positiva resultat. För trots noll-resultatet i studien har de facto vissa gått ut med att det var just rituximab som gjorde dem friska, eller i vart fall väsentligt mycket bättre. Men chansen att vara en av de som mår bättre av rituximab verkar tyvärr inte vara större än att få en infusion av saltvatten.

Vänligen visa nu medmänsklighet – i synnerhet om du arbetar inom sjukvården
Det jag nu hoppas är att alla nu visar en stor ödmjukhet inför detta negativa resultat och inte drar nytta av det i sina spekulationer om att ME-skulle vara en psykosomatisk sjukdom. För det blir helfel och total brist på respekt för patientgruppen!

Det pågår trots allt mycket forskning, och något knas i blodet verkar det vara. Ron Davis har tidigare konstaterat att celler från friska människor inte fungerar så bra i ME-sjukas blod, och tvärtom – att ME-sjukas celler fungerar klanderfritt i friska människors blod.

Om Mats Lindström

Jag heter Mats Lindström och min fru är svårt sjuk i ME/CFS sedan 2008. Jag lägger ner en stor tid av min fritid på att försöka finna bra symtomlindring och helst botemedel mot sjukdomen. Det viktigaste i det arbetet tror jag är att synliggöra sjukdomens allvarlighet, att få politiker, forskning och sjukvård, men även allmänheten att förstå vikten av att hjälpa denna patientgrupp som lider oerhört - både av sjukdomen och samhällets okunskap. Min förhoppning är att en biomedicinsk forskning värt namnet kommer igång i Sverige. Jag driver några egna Facebook-grupper där den största heter Databas ME/CFS. Medlemmarna består av både ME/CFS-sjuka och anhöriga från bl a Sverige och Norge.

  1. Linda

    Tråkigt så klart, men samtidigt ett viktigt resultat att ha med sig i det fortsatta sökandet efter det som ger läkning till oss ME-patienter. Även negativa resultat är resultat! Skulle någon orka säga att det här skulle vara beviset för att vi har en psykosomatiska sjukdom så visar den personen bara sin egen begränsade kompetens inom området.

    Liked by 2 people

  2. Håkan

    Att den empatibefriade barnläkaren kommer att visa skadeglädje kan man vara förvissad om.

    Liked by 1 person

    • Jag hoppas verkligen inte. Då bekräftar han enbart vad majoriteten tror ska ske. Men allt hänger inte på Rituximabstudien. Det är så mycket forskning som nu pågår, och det handlar nu om att flera forskare måste finna samma typ av avvikelser i en större undergrupp. Sådana avvikelser som kan leda till diagnostisering och förhoppningsvis adekvat behandling. Självklart hade det bästa nu varit om rituximab hade haft märkbar positiv respons jämfört med placebogrupp.

      Gilla

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: