Interleukin-2 aktiverar en viktig del av immunförsvaret Bildkälla
De allra flesta med ME har patogena mikrober i tarmen – det vet vi
Flera forskargrupper har knutit ME till bakteriell dysbios i tarmen. Dvs ett överskott av patogena intracellulära bakterier och ett underskott av de nyttiga och nödvändiga bakterierna. Mady Hornig menar även att svårighetsgraden av dysbios korrelerar med svårighetsgraden av ME. På konferensen i London var det flera föreläsare som uppmärksammade detta gemensamma fenomen med dysbios hos patientgruppen. Det finns många studier kring detta. Problemet är dock inte specifikt för ME, utan återfinns i en mängd andra kroniska sjukdomar.
Referat från den internationella ME-konferensen i London den 31 maj 2019
Marshall har tarmflora som utgångspunkt vid kroniska inflammationssjukdomar
Marshall känner nog en del av er till. Marshall-protokollet är relativt känt och går ut på att slå ut patogena mikrober. Men behandlingen anses vara kontroversiell. Hans hypotes är att de flesta kroniska inflammationssjukdomar beror på dessa tarmbakterier som sprider sig i kroppen.
Här är en av hans studier inom detta tema
Tarmbakterier har påvisats i blodbanan hos ME-sjuka efter aktivitet
Läckande tarm innebär att tarmväggens barriär inte är tät och tarmbakterier kan då sprida sig, bl a i blodbanan. Det finns en studie där man kunnat visa att ME-patienter uppvisar tarmbakterier i blodet efter cykeltest (PEM?).
Studie
Långvariga infektioner och inflammationer försvagar immunresponsen
Det är förstås omöjligt att veta om det är dysbios som är grundorsaken till ME eller en följd av något annat. Men det ena leder ofta till det andra. Om man har problem med bakterier får man problem med virus. De allra flesta bär på minst ett av de 8 herpesvirusen latent (exempelvis EBV, CMV, HHV-6). När kroppen utsätts för andra belastningar blir immunförsvaret försvagat och dessa herpesvirus reaktiverar. Vi vet dock att man inte funnit mer antikroppar mot de vanligaste herpesvirusen hos ME-sjuka än hos friska (Ron Davis). Men det är nog inte så enkelt, eftersom antikroppar inte bildas i den mängd som behövs om immunförsvaret är försvagat, vilket det förstås blir om det ständigt är på, men lampan lyser väldigt svagt, och då kan det bli svårt att upptäcka avvikelser med traditionella tester.
Th2-dominans minskar IL-2 produktion och patogena celler kan då inte slås ut
Om man utifrån det vi känner till tittar på hur immunförsvaret fungerar kan jag inte blunda för att ME-sjuka kan ha ett Th2-dominant immunförsvar. Utan att gå in i detalj, för att undvika att komplicera det ännu mer, så förhåller jag mig nu enkelt.
Th2-dominant immunförsvar innebär att Th1-celler blir för få, och då får vi problem. Th1 producerar bland annat signalämnet/cytokinen Interleukin-2 (IL-2) för att få igång immunförsvaret mot virus, intracellulära bakterier (exempelvis patogena tarmbakterier, men även twar och mycoplasma) samt cancerceller. Bland annat aktiveras NK-celler och T-mördarceller av IL-2 (se min enkla bild ovan). Om vi har för få Th1-celler så torde vi få problem med att hantera alla infekterade celler. Dessutom har IL-2 till uppgift att ”stänga” av immunsvaret när infektionen är eliminerad. Utan IL-2 så kör immunförsvaret på.
Här har jag skrivit mer om Th1/Th2/Th17
Immunterapi inom cancerbehandling kan vara av intresse för ME-forskning
Återkommande har jag stött på olika former av cancerbehandling som sammanfaller med behandling jag finner intressant för just ME. IL-2-terapi används för att riktat stärka immunförsvaret vid vissa former av cancer. Det är således ingen generell ”immunboost”. IL-2-terapi används då som komplement till kemoterapi (cellgifter). Om den del av immunförsvaret som slår ut cancerceller blir starkare, så blir det även effektivare att slå ut infekterade celler.
Frågan är om det finns en undergrupp av ME-sjuka som faktiskt skulle må bättre av IL-2-terapi? En annan intressant fråga är om de som både haft ME och cancer, efter lyckad behandling mot cancer, även blir bättre avseende sina ME-symtom?
Läs mer om cancerterapi med IL-2