Varför vården sviker – och vad som faktiskt kan hjälpa

Det handlar inte om att läkare är dumma eller elaka. Det är viktigt att börja där. De flesta läkare som möter patienter med ME/CFS, postcovid, fibromyalgi, EDS, IBS eller MCAS mm, vill verkligen hjälpa. Problemet är strukturellt. Det handlar om hur vården är organiserad, hur riktlinjer tas fram, och vilken kunskap som anses ”tillräcklig” för att motivera behandling.

Resultatet drabbar patienterna – och det är oacceptabelt.

Fem skäl till varför vården brister

1. Riktlinjerna halkar efter forskningen med 10–15 år

Socialstyrelsen och SBU tar endast hänsyn till randomiserade kontrollerade studier (RCT) som evidensnivå för behandlingsrekommendationer. Det låter rimligt – men det fungerar inte för heterogena sjukdomar där patienterna biologiskt sett inte är en homogen grupp.

En RCT på 200 ME-patienter, där hälften har autoimmun aktivering, och hälften har mitokondriell dysfunktion kommer att visa ”blandat resultat” – inte för att behandlingen inte fungerar, utan för att den bara hjälper den ena subgruppen. Signalen drunknar i bruset.

Under tiden strömmar det in fynd från forskargrupper i Stanford, Harvard, Charité Berlin, Mayo Clinic m.m. – men de når sällan fram till vårdcentralens behandlingsrum.

2. Sjukdomarna syns inte på standardprover

En patient med svår ME/CFS kan ha helt normalt blodstatus, normalt CRP och normal sköldkörtelfunktion – och ändå vara sängliggande 20 timmar om per dygn. Det skapar ett diagnostiskt vacuum: ”Vi hittar ingenting, alltså är det psykosomatiskt.”Men det som inte mäts existerar fortfarande. NK-cellsfunktion, IgG-subklasser, holotranskobalamin, histamin och tryptas, autoantikroppar mot beta-adrenerg receptor – dessa markörer finns och är ofta avvikande. De ingår bara inte i standardpanelen, för att kunskap saknas, och att det är för dyrt.

3. Diagnoserna behandlas som psykiska – trots biologiska fynd

Graded Exercise Therapy (GET) och Kognitiv Beteendeterapi (KBT) dominerade behandlingstraditionen i decennier, baserat på teorin att ME/CFS var ”funktionell” – alltså utan fysiska orsaker. Den teorin har nu motbevisats upprepade gånger. Ändå lever dess efterverkningar kvar i hur många läkare och rehabenheter bemöter patienter.

Den typen av behandling kan förvärra tillståndet för ME-patienter på grund av post-exertional malaise (PEM) – ett biologiskt fenomen, inte psykologiskt!

4. Specialistkunskapen är ojämnt fördelad – och ofta obefintlig

I Sverige finns ingen enhet med uppdrag att utreda och behandla ME/CFS på ett strukturerat, multidisciplinärt sätt. En patient i Umeå, Sundsvall eller Karlstad är i praktiken utlämnad till sin husläkares enskilda kompetens och intresse.

5. Patienterna tvingas bevisa sin sjukdom om och om igen

Varje ny läkare, varje ny region, varje ny remiss startar processen från noll. Patienter med svår funktionsnedsättning tvingas ägna sin begränsade energi åt att kämpa för utredning snarare än att kunna fokusera på rehabilitering.

Vad som faktiskt behöver göras – På systemnivå

• Nationella multidisciplinära specialistmottagningar i varje region, med uppdrag att utreda och behandla ME/CFS, postcovid och POTS
• Kunskapsstöd från Socialstyrelsen som inkluderar klinisk erfarenhet och biologiska subgrupper – inte enbart RCT-data
• Utökade standardpaneler som inkluderar relevanta immunmarkörer och autonoma markörer
• Utbildning av primärvårdsläkare om PEM, ortostatisk intolerans och MCA på individnivå
• Utredning anpassad till patienten – inte ett generellt ”vi hittar ingenting”-besked
• Respekt för patientens egna observationer som klinisk information- Möjlighet att pröva behandlingar med rimligt stöd i litteraturen, utan att behöva vänta på nationella riktlinjer-

Behandlingar som kan fungera – men som sällan erbjuds

• Det finns ingen universallösning. Det är en av de viktigaste insikterna för dessa sjukdomar. Men det finns behandlingar som för rätt patient – med rätt biologi – kan ge påtaglig förbättring.
• Hos patienter med POTS eller autonom dysfunktion kan Ivabradin / Mestinon minska hjärtklappning (hög puls), trötthet efter minimal ansträngning och ortostatiska symtom. Harvard-gruppen visade i en RCT att Mestinon minskade symtombelastningen vid postcovid med autonom påverkan.
• Lågdos Naltrexon (LDN) modulerar mikroglia och minskar neuroinflammation. Används off-label. Många patienter rapporterar förbättrad kognitiv funktion och minskad smärta. Tolereras vanligtvis väl, om det sätts in i låga doser under npgra veckor.
• Aripiprazol (låg dos) Stanford-gruppen visade intressanta resultat vid ME/CFS med neurologiska symtom, troligen via dopaminreglering och neuroinflammatoriska mekanismer.
• B12 – höga doser. En undergrupp av ME-patienter har funktionell B12-brist trots normalt serum-B12. Holotranskobalamin (aktivt B12) är bättre markör. Intramuskulär eller subkutan injektion av B12 ger bättre biotillgänglighet än tabletter.
• Immunoglobuliner (IVIG). Hos patienter med påvisad IgG-subklassbrist eller autoantikroppar kan IVIG ge markant förbättring. Kostsamt, men kliniskt välmotiverat i rätt fall. Sunbkitan form (Hizentra), har visat sig ha mycket god effekt på en majoritet som fått prova.
• Vid MCAS (mastcellsaktivering) – H1 + H2-blockerare kombinerat. Cetirizin + famotidin är förstahandsvalet, och kan dramatiskt minska symptom som hudrodnad, magsmärtor, kognitiv dimma och hjärtklappning. Enkelt, billigt, och underanvänt.
• Quercetin – En naturlig mastcellsstabilisator med växande kliniskt stöd. Används som komplement.
• Diaminooxidas (DAO) – Vid histaminintolerans kan enzymtillskott minska reaktioner mot livsmedel.
• Vid POTS – Salt, vätska + kompressionsplagg..Ivabradin har kliniskt fungerat mycket bra på de som har hög pulsökning men normalt/lågt blodtryck.
• Vid fibromyalgi och kronisk smärta – Lågdos Naltrexon (se ovan). Magnesiummalat. Substrat för mitokondriell funktion – ofta lågt vid fibromyalgi.

Bilden är gjord av Gemini utifrån min text