Vad vet vi om ME/CFS?

Jag har försökt att sammanställa den viktigaste informationen som finns om ME/CFS och jag kommer regelbundet att uppdatera. Är det något som är av väsentlig betydelse som jag missat är jag tacksam om ni e-postar mig på databas@outlook.com

Hälsningar 
Mats Lindström

Bakgrund / information
ME/CFS (Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome) är en komplicerad sjukdom som kännetecknas av långvarig, svårt funktionsnedsättande utmattning i kombination med en rad andra symtom. Den internationella sjukdomsklassifikationen ICD är en statistisk klassifikation med diagnoskoder för att gruppera bl a sjukdomar. Personer som uppfyller kriterierna för ME/CFS (Kanada-kriterierna eller CDC Fukuda 1994-kriterierna) ska diagnostiseras med koden ICD-10: G93.3 som innefattar: ME/CFS, Kroniskt trötthetssyndrom och Trötthetssyndrom efter virusinfektion. I Kanada-kriterierna ingår ansträngningsutlöst försämring, s.k Post-Exertional Malaise (PEM) som obligatoriskt symptom. I Fukuda-kriterierna är det inte obligatoriskt utan enbart ett av åtta tilläggssymptom. PEM innebär onormal fysisk och mental uttröttbarhet efter ansträngning. Återhämtningsperioden är oftast längre än 24 timmar. Risk för förväxling gör att patienter felaktigt kan ordineras fysisk aktivitet vilket direkt försämrar patientens tillstånd. Diagnosen är föremål för diskussion. Riksföreningen för ME-Patienter (RME) rekommenderar Kanada-kriterierna för diagnos av ME/CFS. I Sverige bedöms uppåt 40000 personer lida av sjukdomen. Långtifrån alla har fått rätt diagnos. Under många år har sjukdomen varit missförstådd.

IOM:s rapport
The Institute of Medicine (IOM ) publicerade den 10 februari 2015 sin omfattande rapport om ME/CFS som baseras på över 9000 studier. I rapporten uppskattar IOM att upp till 2,5 miljoner amerikaner har sjukdomen och cirka 17 miljoner människor sett över hela världen. IOM bedömer att hela 91 procent av dessa inte har fått en korrekt diagnos.
Källa

KBT och gradvis ökad träning (GET) fungerar inte
White et al. rapporterade (2011) att KBT och GET var förknippat med kraftigt ökad förbättring hos 22% av deltagarna efter 52 veckors uppföljning, jämfört med endast 8% för APT och 7% för SMC.

640 patienter var delaktiga i den s.k. PACE-studien. Det var en oblindad studie för patienter diagnostiserade med CFS (kroniskt trötthetssyndrom), som använde subjektiva självrapporteringar. Patientgruppen var inte homogen. 47 % av deltagarna hade en psykiatrisk diagnos. Det har nu framkommit att de positiva resultaten överdrivits kraftigt vid en granskning av studien.

PACE-studien överdrev sina resultat
Psykologiforskaren Carolyn Wilshire, Tom KindlonIrish, Alem Matthees och Simon McGrath har granskat PACE-studien, som idag ligger till grund för olika behandlingsformer i flera olika länder. Det har visat sig att de positiva resultat som lyfts fram har överdrivits kraftigt – allt emellan 1.9 till 3.8 gånger.

Diagrammet nedan visar hur stor överdrift studien angav (i rött)Tag del av artikeln här

De som deltog i studien
De 640 patienterna som deltog i studien var diagnostiserade utifrån Oxfordkriterierna. 47 % av deltagarna hade en psykiatrisk diagnos. Oxfordkriterierna är från 1991, Fukudakriterierna 1994 och de kriterier Sverige utgår från – Kanadakriterierna – är från 2003. Kriterieuppsättningarna är olika specifika. För Oxford och Fukuda behöver man i princip bara vara trött under en lång tid och ha en handfull andra symtom, emedan Kanadakriterierna är oerhört specifika för olika typer av symtom. Om forskare skapar en behandlingsmodell som de tillämpar på en grupp patienter som uppfyller Oxfordkriterierna, är det inte rimligt att utgå från att patienter diagnostiserade enligt Kanadakriterierna mår bra av samma behandling. Framförallt fanns inget krav på PEM (Post-Exertional Malaise) eller PENE (Post-Exertional Neuroimmune Exhaustion) som betyder ansträngningsutlöst symtomförvärring. Oavsett skillnader i diagnoskriterier har det nu visat sig att KBT och gradvis ökad träning är verklingslöst mot alla former, och har sämre effekt än placebo.

Publiceringen av PACE-studien gjordes i två ledande vetenskapliga tidskrifter: The Lancet och Psychological Medicine
Prof PD White, MD et al. publicerade PACE-studien 2011. Bisarrt nog kunde patienternas poäng vara sämre i slutet av undersökningen, men ändå vara inom det ”normala intervallet”. Det ”normala intervallet” kunde inte uppenbarligen mäta återhämtning men det har legat till grund för påståenden om att en betydande andel av patienterna har förbättrats efter dessa behandlingar, vilket är helt felaktigt.
PACE-studien i fulltext

Långtidsuppföljningen av PACE-studien publicerades den 27 oktober 2015

ME/CFS  koppas till retrovirus
Den 29 november 2016  presenterade S. Singh et al. en studie där 21 st med ME/CFS jämfördes med 21 st friska kontrollpersoner. Forskarna fann gemensamma avvikelser hos patientgruppen –  ett slags peptider som kan kopplas till endogena retrovirus.
Källa

Det finns flera studier som antyder att retrovirus kan ligga bakom ME/CFS
Resultatet av den senaste studien är av stort intresse då det finns flera som tidigare varit inne på samma spår, inte minst Judy Mikovits. En forskare som greps och anklagades för forskningsfusk. Hennes publikation om XMRV-virus (ett endogent retrovirus) återkallades i sin helhet och alla hennes forskningsdata förstördes. Allt berodde på att några prover var kontaminerade. Hon är själv förvånad och menar att publikationen inte borde ha blivit helt återkallad. – ”Den enda anledningen till att publikationen blev återkallad i sin helhet var att jag fängslades och saknade tillgång till våra data. En av de saker som blev så fel är att de förstörde all min forskning”, sade Mikovits i en intervju för några år sedan.

Varje gång vi satte en sekvens i databasen, kom det upp med XMRV som resultat, eftersom det inte fanns annat att kolla upp det mot. Man måste komma ihåg att XMRV inte är ett enda virus, det är en familj av virus. Och det kan finnas många andra retrovirus som liknar det som kan vara patogena för människor. Mikovits menar att vi inte har något säkert sätt att identifiera viruset på – man måste veta vad man letar efter. Att XMRV ansågs vara en labbartefakt borde inte ha avslutat forskningen. ”Vi hade en studie som visade vilka som svarade på Ampligen. 30% av personer med ME/CFS hade antikroppar mot ett virus (SFFV) och dessa var de patienter som svarade på Ampligen. Vi fann en biomarkör – antikroppen till SFFV-ENV erkänts av 7C10. Denna slutsats har senare validerats av Ian Lipkin. Om jag inte hade varit så grundligt misskrediterad, och min forskning inte förstörts kunde Ampligen ha godkänts.”, sade hon vidare.
Källa

Forskaren Dr Elaine De Freitas hade samma problem som Mikovits 1990
Hon fann HTLV-2-liknande virus (också retrovirus) – ”eftersom det var allt som fanns i databasen”. 23 av 30 prover från CFS-patienter testade positivt för gener som liknar HTLV-2, medan ingen av proverna från 20 friska kontrollpersoner var positiva. Det var då en tung mediebevakning:  USA Today, Newsweek, New York Times och andra stora dagstidningar samt TV-kanaler publicerade upptäckten, men den validerades aldrig.
Källa

Muterade retrovirus kan orsaka kroniska sjukdomar
HERV (en typ av retrovirus) förekommer i 100-tals olika variationer. En stark hypotes är att HERV kan ligga bakom olika virusmutationer. Redan 1996 fann Howard Urnovitz och William Murphy tydliga bevis för att retroviruspartiklar var påvisbara i olika vävnader och celler hos kroniskt sjuka personer. Enligt dessa forskare är genprodukter av HERV involverade i flera autoimmuna sjukdomar som Lupus, Reumatoid artrit (RA), bindvävssjukdom, Psoriasis, och i vissa inflammatoriska neurologiska sjukdomar.

Trots ytterligare forskning finns fortfarande stor okunskap om HERV
Det finns senare studier  som visar att HERV förekommer hos de flesta med cancer och autoimmuna sjukdomar. Förståelsen för den roll som HERV har, i detta breda spektrum av sjukdomar, hämmas av okunnighet om den roll HERV spelar i mänsklig utveckling och normal fysiologi. Vi är bekanta med virus som smittämnen för infektionssjukdomar, men vi måste också inse, ur evolutionärt perspektiv, att retrovirus infogar sig i arvsmassan hos värden, och är därmed i stånd att åstadkomma genetiska förändringar, dvs påverka DNA-strukturen.

I en nyligen presenterad studie har man kunnat visa att två HERV-virus synergiskt kan orsaka multipel skleros (MS)
HERV-FC1 på kromosom X och HERV-K13 på kromosom 19 är två varianter av HERV som misstänks ligga bakom MS. Liknande, men mindre omfattande, observationer har gjorts i två andra autoimmuna sjukdomar: typ 1-diabetes och reumatoid artrit.

En kvinna med MS kunde lämna rullstolen efter HIV-medicinering (HIV=retrovirus)
MS-sjuka Shana Pezaro, 36, fick antiretrovirala läkemedel (ARV) efter att hon misstänkte att hon kunde ha smittats av HIV. Inom några dagar märkte hon en lättnad av hennes MS-symtom och lunde lämna rullstolen för gott. Pezaro var dansare och pianolärare innan hon fick diagnosen MS vid en ålder av 28.
Källa

I en  annan studie är hypotesen att Epstein barrvirus triggar HERV vilket kan orsaka MS.

Kenny De Meirleier visade för ett par år sedan fynd av HERV-virus i 8 av 12 ME-patienter. Det finns i vissas DNA och verkar därmed vara ärftligt och tendera till att orsaka autoimmuna sjukdomar.  I en äldre studie har man även konsterat att EBV kan reaktivera HERV.

NIH storsatsar för att finna orsaken till ME/CFS 
Jag har tidigare skrivit om att USA:s högste forskningschef Francis Collins tar över rodret när det gäller att utreda de bakomliggande faktorerna till varför ME/CFS utvecklas hos vissa personer. Collins är chef för National Institutes of Health (NIH). Betydligt mer än de normalt 6 miljoner dollar/år kommer att satsas på forskning om ME/CFS. Projektet omfattar forskare från flera olika specialistgrenar som neurologiska sjukdomar, stroke, hjärta, lungor, blod, allergi och infektionssjukdomar. Dvs, inte enbart så kallade ME-experter. Syftet är att få in en bredare syn när flera olika specialistkompetenser involveras. Ingen vet ju idag vad ME/CFS beror på.

Dr Avinda Nath är en av de experter som anlitas och har stor erfarenhet av retrovirus
Dr. Avindra Naths främsta expertområden är inom neurologi. År 2002 började han vid Johns Hopkins University som professor i neurologi och blev chef för avdelningen för neuroimmunologi och neurologiska infektioner.Han har stor kunskap om bl a MS och AIDS. 2011 började han vid NIH som Clinical Director av NINDS,  och blev chef för Translationell Neuroscience Center och Sektionen för Infektioner i nervsystemet. Hans forskning är inriktad på att förstå patofysiologin av retrovirusinfektioner i nervsystemet och utveckling av nya diagnostiska och terapeutiska metoder för dessa sjukdomar. Han är Principal Investigator på National Institutes of Healths (NIH) storsatsning att utreda de bakomliggande orsakerna till ME/CFS.

Avindra Nath har funnit att HERV är involverat i ALS
Han berättar i denna korta intervju om hur HERV är involverat i sjukdomen ALS. Studier på möss har visat att de utvecklar ALS-liknande sjukdom då virus från ALS-smittade människor överförts.

Man provar nu att ge HIV-medicin till ALS-patienter som har HERV-virus.  Uppdaterad den 11 maj 2016 – läs mer.

Poliovaccin kan vara orsaken till flera muterade virus
Minst 26 virusföroreningar har anträffats i tidiga beredningar av poliovaccin. Bland annat adenovirus, coxsackievirus, herpesvirus, echovirus samt andra grupper av virus, Möjligen kan HIV (också retrovirus) vara en mutation mellan ett eller flera av dessa virus och HERV-sekvenser. Studier tillhandahåller visst stöd för detta koncept. Sådana rekombinanter kan vara av betydelse i patogenesen av kroniska sjukdomar av retroviral etiologi.

Så visst är det av stort intresse att följa upp spåret om retrovirus. Antiretroviral behandling (ARV), dvs liknande HIV-medicinering, kanske skulle vara en potentiellt bra behandling mot ME/CFS?

Avvikelser av organsyror hos ME-patienter
Yamano har funnit bl a följande avvikelser:
Citronsyracykeln (TCA): ME-patienter hade signifikant högre värden av pyruvat och signifikant lägre värden av citrat samt isocitrat.
Ureacykeln: ME-patienter hade signifikant högre värden av ornitin och signifikant lägre värden av urea samt citrullin.
Källa

Avvikande metaboliter
Naviaux har funnit bl a följande avvikelser:

• Sfingolipider
• Fosfolipider
• Glykosfingolipider
• Puriner
• Microbiome

Källa

Neuroinflammation
Nakatomistudien fann bevis för neuroinflammation i cingulate cortex, hippocampus, amygdala, thalamus, mitthjärnan och ponsregioner i hjärnan. Det faktum att graden av den utbredda neuroinflammationen var starkt korrelerad med hur allvarlig trötthet, smärta, kognitiva problem och depression som fanns i ME/CFS-gruppen var positivt. Den japanska studien har funnit bevis för omfattande inflammation i hjärnan hos ME/CFS-patienter. De inflammerade områdena reglerar retikulära aktiveringssystem som påverkar vakenhet, smärtkänslighet, kognitiv nedsättning och humör.
Källa

Hjärnfeber
ME/CFS-patienter har i snitt 38 grader i hjärnan och frisk kontrollgrupp 37.5 grader. Förhöjd temperatur i hjärnan indikerar inflammation som kan leda till både utmattning och smärta i hela kroppen.
Källa

Mjölksyra i hjärnan
Forskare i New York har mätt nivåerna av en metabolit som kallas laktat i cerebrospinalvätskan (den vätska som omger hjärna och ryggmärg) hos 19 ME/CFS-patienter, 31 personer med egentlig depression och 23 friska kontrollpersoner.

De genomsnittliga laktatnivåerna var högst i ME/CFS-gruppen (0,92 enheter) jämfört med friska försökspersoner (0,04). Gruppen med depression hade en mellanliggande nivå (0,40). Dessutom fann forskarna en signifikant korrelation mellan laktat och mental trötthet hos ME/CFS-patienter, men inte hos deprimerade patienter eller friska kontroller.
Källa (sid. 13 i PDF-filen)

Obalans i tarmen – Dysbios
83% av ME/CFS-patienter har enligt en studie dysbios, dvs en obalans mellan de goda och patogena tarmbakterierna.
Källa

Cytokin-avvikelser
Vi vet att det är för mycket av flera pro-inflammatoriska cytokiner som bl a IL-1, IL-6 och IL-17A (Hornig). Fibromyalgipatienter har visats ha 3 gånger högre nivåer av IL-8 (Kadetoff). Att ME/CFS därmed är en neuroinflammatorisk sjukdom verkar vara klarlagt. Det är dock oklart vad som orsakar inflammationerna. Just nu pågår en studie i Holland gällande IL-1-hämmare. Studien skulle ha redovisats i juni 2016, men har till dags datum ännu inte publicerats..
Källa

Lägre nivåer av IL-10
IL-10 är en antiinflammatorisk cytokin
Källa

CD4+ T-celler
Det finns förändringar i CD4+ T-celler som kan stänga av T-cellsmedierad immunitet i slutet av en immunreaktion och undertrycka autoreaktiva T-celler. Enligt nedan studie har de även inverkan på metylering.
Källa

Avvikelser i T-celler
ME/CFS-patienter har å ena sidan i genomsnitt ca 33 procentenheter färre minnes T-celler, å andra sidan i genomsnitt ca 40 procentenheter fler naiva T-celler än friska personer. Minnes T-cellerna benämns ”EM CD8+ T cells” och de naiva T-cellerna benämns ”Naïve CD8+ T cells”.
Källa

Brist på TRPM3 i vita blodkroppar och brist på intracellulär kalcium
Nguyen T m.fl, (Australien) rapporterade för första gången en betydande minskning av proteinet TRPM3 på cellytan i NK- och B-lymfocyter, liksom minskad intracellulär kalcium hos ME/CFS-patienter jämfört med frisk kontrollgrupp.
Källa

Genmutation på MTHFR 677 och 1298
Genmutation på MTHFR 677 och 1298 är relativt vanligt varvid vitamin B12 och folsyra har svårare att omvandlas till metylerad form. Därav kan det vara så att de som har genmutation mår bättre av subkutant metylkobalamin och att man kanske bör använda metylfolat istället för folsyra. Uppskattningsvis är det ungefär hälften av alla med ME/CFS som mår bättre med denna typ av behandling även om det inte kan påvisas någon brist av B12/B9 i blod. Det verkar ovanligt att ta MTHFR-prov i Sverige.
Källa

Hjärtfrekvensvariation
Dr Benjamin Natelson och Fumharu Togo genomförde 2013 en studie med 52 kvinnliga ME/CFS-patienter och såg samband mellan hjärtfrekvensvariation (HRV) och subjektiv sömnkvalitet. De 52 kvinnliga patienterna visade tecken på sömnstörningar i form av kraftigt minskad total sömntid, minskad sömneffektivitet, och förändringar i HRV jämfört med matchade friska kontrollpersoner.
Källa

Låg blodvolym = POTS
Mycket tyder på att en majoritet av ME/CFS-patienter har för låg blodvolym (hypovolemi) vilket kan orsaka POTS, en sjukdom som kännetecknas av ortostatisk intolerans, vilket många med ME/CFS har problem med.
Källa

AMPK-enzym
Forskare i Storbritannien har funnit att patienter med ME/CFS (Fukuda) har en defekt i en molekyl i samband med produktionen av ett protein som kallas AMP-kinas (AMPK). Enzymet har betydelse för uthållighet i musklerna. Quercetine och läkemedlet mot diabetes 2 (Metformin Bluefish) har visat sig påverka aktiviteten av AMPK-enzym.
Källa

Tre studier om Post-Extertional Malaise (PEM) – dvs ansträngningsutlöst försämring
1. Avvikelser i syreupptagningsförmåga
Vid två-dagars cykeltest finns en signifikant skillnad på försämrad syreupptagningsförmåga.De mest betydelsefulla mätvärdena är aerobisk kapacitet (VO2peak) och syreupptagning vid anaerobiska tröskeln (VO2AT).
Källa

2. Tarmbakterier återspeglas i blod efter fysisk ansträngning
Ökad förekomst av tarmbakterier återspeglades i ME/CFS-patienternas blod i upp till 48 timmars efter cykeltest. Rifaximin kan hjälpa vissa.
Källa

3. Minst 48 timmars återhämtning hos majoriteten till normal låg nivå
25 kvinnliga CFS-patienter jämfördes med 23 åldersmatchade, mest stillasittande friska kontrollpersoner. Alla deltagare genomgick ett maximalt hjärt- och konditionstest. Enkätsvar (SF-36) visade att 85% av de friska kontrollpersonerna hade återhämtat sig inom 24 timmar efter testet, i motsats till 0 CFS-patienter. De återstående 15% av de friska kontrollpersonerna återhämtade sig inom 48 timmar, däremot endast en av CFS-patienterna.
Källa

Heat Shock Protein 60 – autoimmunitet?
Professor Jonas Blomberg har funnit en ökad frekvens av en speciell sorts autoantikroppar, riktade mot en del av antigenet.
Källa

Mögeltoxiner vanligt förekommande
104 av 112 st (93%) ME/CFS-patienter (jml Fukuda) hade mykotoxiner i urinen jämfört med 0% hos frisk kontrollgrupp.
Källa

Inte bara Rituximab utan även Cyklofosfamid kan fungera
Forskare i Norge provar olika behandlingar som nedsätter immunförsvaret. Deras hypotes är att en stor undergrupp av ME/CFS-patienter lider av en autoimmun sjukdom och att cellgifter, som dödar B-celler, kan hjälpa.

Samma forskargrupp började testa TNF-alfa-hämmaren Enbrel på de patienter som inte svarade på rituximab, men försöket avbröts sedan två av de fyra första pilotpatienterna försämrats.

Pågående fas III-studie med Rituximab/Mabthera
Det pågår, som säkert många av er känner till, en dubbelblind fas III-studie i Norge som beräknas bli klar om två år. I tidigare fas-studier har majoriteten upplevt en signifikant klinisk respons. Målsättningen är förstås att studien ska falla väl ut och att rituximab ska bli en erkänd behandlingsmetod för en stor andel av ME-patienter.

Pågående fas II-studie med Cyklofosfamid
Rituximab är dyrt, och vid Haukeland Universitetssjukhus provar man istället det billigare cellgiftet Cyklofosfamid mot ME/CFS i en fas II-studie. Den beräknas bli klar i januari 2017. Syftet med denna studie är att behandla ME/CFS-patienter med cyklofosfamid som intravenösa infusioner med fyra veckors mellanrum, sex infusioner totalt. Effekterna på symtom och tolererbarhet / biverkningar under 12 månaders uppföljning kommer att registreras, och ytterligare tester kommer att utföras för att objektivt registrera förändringar i fysisk förmåga.

I en tidigare pilotstudie med Cyklofosfamid upplevde två av tre ME-patienter en signifikant klinisk respons.

Ampligen – en immunmodulerande medicin med antiviral verkan som kan fungera på en undergrupp av ME/CFS-sjuka 
Hemispherx Biopharma är ett litet biofarmaceutiskt företag som specialiserat sig på RNA-nukleinsyror för användning mot virala sjukdomar och andra försvagande sjukdomar. Redan för ca 20 år sedan tog de fram en imnunmodulerande medicin vid namn Ampligen som i ett flertal studier haft mycket positiv effekt på ME/CFS-patienter.

Kenny De Meirleier m.f.l presenterade redan 1996 en belgisk studie med CFS-patienter som intog Ampligen under 24 veckor. Alla ökade i genomsnitt sin aktivitetsnivå med 43%, från 53 till 76 KPS-poäng (KPS 80 = man kan utföra alla vardagliga aktiviteter med ansträngning). De ökade även syreupptagningsförmågan från 1,16 liter /minut till 1,48 liter/minut. Det var ett rätt bra resultat.

1997 visade Dr. Lapp att Ampligen uppvisade betydande förbättring hos 80% av sina CFS-patienter och 50% återhämtade sig helt. Tio år senare ansåg han det märkligt att medicinen som var ett bra botemedel mot en undergrupp av ME/CFS  inte godkändes av amerikanska Food and Drug Administration (FDA). Det har varit många resor med FDA om medicinen.

Dr. Bateman är övertygad om att Ampligen förbättrar symtomen och funktion hos vissa patienter efter några veckor till månader av användning.  2004 konstaterade hon att majoriteten av patienterna som fick drogen visade en klar förbättring.

Resultaten av behandling med Ampligen i USA och Belgien visar att det är en effektiv behandling för en undergrupp ME/CFS-patienter med svår kraftlöshet. Efter sex månaders behandling med Ampligen fick de facto cirka 80% av de behandlade patienterna en i princip fullständig klinisk återhämtning, vilket innebar att patienten kunde gå tillbaka till skolan eller arbeta . Den typiska patienten hade varit sängliggande på grund av sjukdomen mellan 3 och 7 år före inledandet av behandling.

Pågående studie i USA
Just nu pågår den största kliniska studien genom tiderna avseende ampligenbehandling av 300 ME-patienter i USA. Studien avslutas i februari 2018.

Behandling och kostnader
Ampligen (400 mg.) tas normalt intravenöst två gånger i veckan. En av Dr Petersons patientrapporter visar att standarddosen (400 mg) ofta är för hög och den rätta dosen kan vara så låg som 25 mg hos vissa patienter. Tillfälliga influensaliknande symtom är vanliga. Även om sex månader kan vara tillräckligt för att producera ett signifikant svar, rekommenderar Dr Lapp 12-18 månaders behandling beroende på patientens tillstånd. Infusionskostnaden varierar från $ 1-2,000/månad; $ 15-25,000 per år beroende på dos.

En ME-sjuk som gått på Ampligen i 11 år
”Jag skulle inte ha skrivit detta om jag inte fick Ampligen. Med Ampligen, kan jag köra bil, ta hand om mig själv, läsa en bok, arbeta på mitt eget skrivande, umgås med mina barn och barnbarn. Utan Ampligen skulle jag vara sängbunden, ha svår smärta, befinna mig i mörker eftersom ljuset är för smärtsamt.”

Ampligen i övriga världen
Ampligen har varit tillgängliga för användning i både Belgien och Kanada sedan 1996. Australien och Nya Zeeland kommer under innevarande år att påbörja Amligenbehandling av de ME/CFS-patienter med svårast symtom. Ampligen har nyligen blivit ett godkänt läkemedel mot ME/CFS i Argentina.
Källa

Vi går en spännande tid till mötes och får hoppas på det bästa!