Flera studier pekar på att ME-patienter har svårt med att omvandla glukos

lactic
Glucose = glukos/socker            ATP= energi             Lactic Acid = mjölksyra 

1. Nedsatt funktion av PDH-enzym leder till minskad energi och mjölksyrebildning
En studie som bland annat leds av norrmännen Karl Johan Tronstad, Øystein Flüge och Olav Mella, visar att PDH-enzymet inhiberas (minskar) hos ME/CFS-patienter, vilket kan förklara både energibrist och ökad mjölksyreproduktion hos patientgruppen.

Patienterna har varit  föremål för uppföljning i den norska rituximab-studien. De har regelbundet donerat blodprov till en biobank. Baserat på det insamlade materialet i biobanken har forskargruppen genomfört en omfattande och detaljerad kartläggning av ämnesomsättningen hos 200 ME-patienter (enligt kanadakriterierna) och 102 friska kontrollpersoner.

Oförmåga att omvandla socker/glukos vid energitillverking leder till produktion av mjölksyra
(PDH) Pyruvatdehydrogenaskomplexet är ett enzym som inleder citronsyracykeln (kroppens energitillverkning). I celler finns enzymet på insidan av mitokondrierna , vilket gör att pyruvatet först måste transporteras in i mitokondrien innan enzymet kan verka. Forskarteamet identifierade skillnader på halter av proteiner och budbärar RNA (mRNA) mellan ME-patienter och friska. Skillnaderna pekar på att enzymet pyruvatdehydrogenase (PDH), som gör sista omvandlingen av t.ex. socker innan det används av citronsyracykeln i mitokondrierna, är inhiberat (har nedsatt funktion). Denna process är ATP-beroende eftersom det krävs energi att föra det negativt laddade pyruvatet över mitokondriens membran. I citronsyracykeln produceras merparten av adenosin trifosfat (ATP), som är cellernas energikälla. Om citronsyracykeln inte producerar tillräckligt med ATP övergår metabolismen i cellen till anaerob metabolism varvid mjölksyra istället produceras. Mjölksyran bygger upp och orsakar muskelsmärta och tyngd i kroppen. 
Studie i fulltext  Kommentar i Kavlifondet

2. Defekt AMPK-enzym
Forskare har funnit att patienter med ME (Fukuda) har en defekt i en molekyl i samband med produktionen av ett protein som kallas AMP-kinas (AMPK). Enzymet har betydelse för stimulering av glukosupptag, energiproduktion och uthållighet i musklerna.
Källa

3. I en annnan studie har liknande resultat erhållits där brist på ökning av AMPK vid fysiskt ansträngning påvisats jämfört med frisk kontrollgrupp, vilket leder till nedsatt stimulering av glukosupptag vid fysisk ansträngning.
Källa

Aminosyrametabolism är störd och leder till sämre upptag av glukos
Christopher Armstrong och hans forskarteam vid University of Melbourne har arbetat under teorin att aminosyrametabolism hos ME-patienter störs under längre tid

4. Deras första studie (maj 2015) avslöjade att avvikande energimetabolism, aminosyrametabolism och att oxidativ stress existerar hos ME-patienter. Studien visade även en förhöjning av blodsockernivåer som tyder på att det inte upptas i citronsyracykelns tillverkning av ATP (energi).
Källa

5. Deras andra studien (dec 2016) visade att en ökad produktion av kortkedjiga fettsyror i tarmen hos ME-patienter var förknippade med skadliga effekter på energiomsättningen. De fann återigen att patienterna hade förhöjda blodsockernivåer som var ganska betydande – 124% över genomsnittet av friska kontroller. De fann även minskade nivåer av många aminosyror i blodet som glutamat, hypoxantin, laktat, fenylalanin, och acetat. I övrigt konstaterades bland annat en ökning av Clostridium spp. och en minskning av Bacteroides spp i tarmen.
Källa

Alla fynd sammantaget tyder på kraftigt försämrat glukosupptag hos ME-patienter, och en motsvarande minskning av glukos i citronsyracykelns aktivitet, vilket innebär en minskad energiproduktion och ökad mjölksyreproduktion.

6. Mjölksyra i hjärnan
Forskare i New York har mätt nivåerna av en metabolit som kallas laktat i cerebrospinalvätskan (den vätska som omger hjärna och ryggmärg) hos 19 ME/CFS-patienter, 31 personer med egentlig depression och 23 friska kontrollpersoner.

De genomsnittliga laktatnivåerna var högst i ME/CFS-gruppen (0,92 enheter) jämfört med friska försökspersoner (0,04). Gruppen med depression hade en mellanliggande nivå (0,40). Dessutom fann forskarna en signifikant korrelation mellan laktat och mental trötthet hos ME/CFS-patienter, men inte hos deprimerade patienter eller friska kontroller.
Källa (sid. 13 i PDF-filen)

Egna tankar
J
ag vet att många med ME har problem med mjölksyra, inte alla, men många. Parallellt med de studier som visar att ME-patienter har problem med omvandling av glukos och mjölksyrebildning är just studien om att man funnit laktat i cerebrospinalvätskan hos ME-patienter intressant.

Mjölksyrekänning kanske inte alltid nödvändigtvis behöver yttra sig i muskler i första hand? Att få mjölksyrekänning kan bero på sämte glykosupptag. Vi vet att en del med ME mår bättre av exempelvis D-ribose. Men sannolikt är detta inte lösningen på problemet då det finns en orsak till försämrat glukosupptag. Vad det beror på kanske kommer närmare ett svar tack vare alla dessa studier som någorlunda pekar åt ett och samma håll.

Läs gärna dessa inlägg på samma tema
MEAction
Cort Johnson (HealthRising)

Om Mats Lindström

Jag heter Mats Lindström och min fru är svårt sjuk i ME/CFS sedan 2008. Jag lägger ner en stor tid av min fritid på att försöka finna bra symtomlindring och helst botemedel mot sjukdomen. Det viktigaste i det arbetet tror jag är att synliggöra sjukdomens allvarlighet, att få politiker, forskning och sjukvård, men även allmänheten att förstå vikten av att hjälpa denna patientgrupp som lider oerhört - både av sjukdomen och samhällets okunskap. Min förhoppning är att en biomedicinsk forskning värt namnet kommer igång i Sverige. Jag driver några egna Facebook-grupper där den största heter Databas ME/CFS. Medlemmarna består av både ME/CFS-sjuka och anhöriga från bl a Sverige och Norge.

  1. Katarina

    Väldigt intressant och du har som vanligt så mycket kloka egna tankar och funderingar. Jag funderar också på detta med mjölksyra i hjärnan och kopplingar vidare. Tror att många ME-sjuka liksom jag upplever detta med att hjärnan ”kokar” vid uttröttbarhet och denna känsla går sedan vidare från huvudet/hjärnan till mina muskler som blir stumma precis som vid mjölksyra i musklerna. (Trots ingen fysisk belastning). Detta brukar också senare utmynna i värk i musklerna. Tack för din rapport om denna intressanta forskning. Till sist, har du möjligtvis något tips på bra sort av D-ribose?

    Liked by 1 person

  2. Thomas Karlsson

    Mycket intressant Mats. Förstår inte hur du orkar gräva fram all vettig kunskap. Du själv måste ju vara så långt ifrån en ME-diagnos man kan komma.

    Liked by 1 person

  3. Sandra Lindström

    Tror helt klart att detta är rätt spår. Har man dessutom sämre aktivitet av enzymet SOD2, vars funktion är att ”städa upp” i mitokondrierna efter den oxidativa stressens framfart, då är det inte konstigt att kroppen blir utmattad. Har man förståelse för varför PDH minskar? Kan det bero på den oxidativa stressen?

    Kanske också brister på bl a B-vitaminer och Fe som ju är viktiga deltagare i citronsyracykeln.

    Bristen på aminosyror gör att vi kommer tillbaka till mage/tarm. Brist på HCL bl a gör att vi inte bryter ned protein som vi ska och inte får tillgång till nya byggstenar i form av aminosyror. Brist på matsmältningsenzym gör att vi inte bryter ner kolhydrater och fett som vi ska. Detta tillsammans med allehanda gifter gör att tarmfloran förändras och Clostridium och andra bakterier växer på sig. Vilket leder till ännu sämre matsmältning, sämre näringsupptag och vitamin- och mineralbrister. Det blir ett moment 22.

    Låter helt fantastiskt om äntligen forskningen börjar att komma någon vart. Både jag själv och min son har ME och jag har jobbat utifrån ”mitokondrietesen” samt mage/tarm med de näringsämnen som är nödvändiga i dessa biokemiska processer. Det har gett mycket goda resultat och jag är nästan fullt fungerande igen (efter 12 år) och min son – som blev svårt sjuk för 1,5 år sedan – är på benen och kan snart pröva att arbetsträna. Det tar förstås tid men förbättringarna kommer.

    Liked by 1 person

  4. Anita Söbye

    Detta konstaterades redan 1935 ! The Lancet 1935: Adresses and orginal articles ” Staphylococcous toxoid The lancet: 1935 9 Feb: Dr C.E Dolcman:Staphylococcus Toxoid, tror inte dessa finns publicerade på nätet men på biblioteket finns de

    Liked by 1 person

  5. Katarina

    Casper, stort tack för ditt tips!

    Liked by 1 person

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: