ME-surr

Hur kan man finna en infektion som inte går att upptäcka i kroppsvätskor?
Det finns ett flertal studier som visar att virus eller bakterier är inblandade i ME/CFS. Sjukdomens symptom kan därför spegla ett pågående immunsvar mot infektionen.

Dr Van Elzakker från Tufts University i Massachusetts har teorin att infektion av vagusnerven kan vara orsak till ME/CFS. Gliacellerna aktiveras och alstrar inflammatoriska substanser som attackerar vagusnerven som sänder signaler till hjärnan som i sin tur utlöser en rad ofrivilliga symtom såsom myalgi, feber, trötthet, sömnstörningar och kognitiva avvikelser.

Även denna teori stödjer uppfattningen att de flesta med ME/CFS har en aktiv infektion. Infektion i vagusnerven kan utlösa typiska ME-symptom.

Svårigheten är att identifiera infektionen eftersom det inte går att genomföra biopsi på vagusnerven.
Källa

Monoklonala antikroppar
Monoklonala antikroppar har använts vid behandling av cancer sedan slutet av 90-talet. För närvarande finns 19 monoklonala antikroppar som rutinmässigt används vid behandling av cancer, bland annat rituximab/mabthera som nu även används i en fas III-studie för ME/CFS-patienter i Norge. Av en slump behandlades en person med både cancer och ME/CFS med rituximab och även ME-symtomen försvann. Därav har både en fas I och II-studie genomförts i Norge med goda resultat. Förhoppningarna är stora att även Fas III-studien med 152 personer visar på bra resultat så att det äntligen kan tas fram ett godkänt läkemedel för sjukdomen. Det finns bara ett godkänt läkemedel hittills – i ett enda land – Argentina, och det är Ampligen. I USA pågår nu en omfattande fas III-studie avseende Ampligen, men det läkemedlet tar mer sikte på att förstärka det medfödda immunförsvaret snarare än att hämma det specifika immunförsvaret, vilket monoklonala antikroppar gör
Källa avseende monoklona antikroppar

PDE4-hämmare
Den terapeutiska effekten av monoklonala antikroppar i systemisk inflammation och autoimmuna sjukdomar är obestridlig, men behandlingen äventyras av ibland allvarliga biverkningar och även förlust eller avsaknad av effektivitet. Av dessa skäl är det viktigt att ha effektiva och säkra behandlingsalternativ som kompletterar tillgängliga terapeutiska metoder. Det finns nu terapeutisk användning av molekyler som riktas mot fosfodiesteras enzymer [PDE] för inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar som visat sig vara mycket lovande. PDE4-hämmare kallas dem – Ibudilast är en av dem.
Källa

Ibudilast kan eventuellt fungera mot en undergrupp av ME/CFS
Jag tycker att det är intressant med hypotesen med misstänkt ”infekterad” vagusnerv som orsak till ME/CFS. Låggradiga eller latenta infektioner som sätter sig i vagusnervens nervbanor går inte att identifiera med vanliga blodprov. I denna artikel spekuleras det om Ibudilast skulle kunna vara en lämplig off-label medicinering för ME/CFS-patienter utifrån Dr Van Elzakkers forskning.
Läs om kopplingen till Ibudilast   Läs mer om Van Elzakkers forskning om vagusnerven här

Ibudilast är ett antiinflammatoriskt och smärtlindrande läkemedel
Det används främst vid behandling av astma och stroke i Japan. Det hämmar trombocytaggregation (sammanklumpning av blod) och kan också vara användbart vid behandling av MS. Ibudilast är även användbart vid behandling av neuropatisk smärta.

Ibudilast korsar blod-hjärnbarriären, vilket inte många antiinflammatoriska läkemedel klarar av. Det undertrycker glial cellaktivering (bra om vagusnevern är infekterad om man ska gå på Elzakkers teorier).
Källa

Andra PDE4-hämmare

Mesembrenone, en alkaloid från örten Sceletium tortuosum

Rolipram, som används vid farmakologisk forskning.

Piclamilast, en mer potent inhibitor än rolipram.

Luteolin, utvinns ur jordnötter som också har IGF-1 egenskaper.

Drotaverine, som används för att lindra njurkoliksmärta.

Roflumilast, indicerat för personer med svår KOL att förhindra symtom som hosta och överskott av slem.

Apremilast, används för att behandla psoriasis och psoriasisartrit.

PDE4 är det huvudsakliga cAMP-metaboliserande enzym som finns i inflammatoriska och immunceller. Genom att hämma dessa minskar inflammationen.
Källa