Ny forskning om ME/CFS igen

Bara för några dagar sedan skrev jag att det finns rätt mycket forskning om ME/CFS, men att resultaten ofta är motsägelsefulla, vilket tyder på att ME/CFS inte är en sjukdom, utan egentligen enbart en samlingsdiagnos för ett stort antal patienter som har liknande symtom.

Min personliga uppfattning har sedan en tid varit att en relativt stor undergrupp som fått denna hemska diagnos är feldiagnostiserade, för att de  helt enkelt lider av aktiva infektioner som sjukvården inte kan identifiera pga bristande diagnostik

Men nu lämnar vi mina spekulationer. Vi kikar istället på vad de kom fram till i denna färska studie.

192 ME-patienter och 392 friska kontrollpersoner jämfördes
Man kom fram till att 17 cytokiner hade en statistiskt signifikant uppåtgående linjär trend som korrelerade med ME/CFS-svårighetsgrad:
CCL11 (Eotaxin-1)
CXCL1 (GROa)
CXCL10 (IP-10)
IFN-y
IL-4,
IL-5
IL- 7
IL-12p70
IL-13
IL-17F
leptin
G-CSF
GM-CSF
LIF
NGF
SCF
TGF-a.
Källa

Av de 17 cytokinerna som korreleras med svårighetsgraden är 13 st pro-inflammatoriska
Jag känner igen flera av dessa cytokiner – en av dessa – Leptin – är mycket intressant! Inte minst då forskarna vid Columbia University (Mady Hornig, Ian Lipkin m fl ) redan 2015 upptäckte att dessa var förhöjda i blodet hos ME-patienter
Källa

‘The one immune factor moderately increased in ME/CFS was leptin (p<.03).’
De noterade att leptin tätt korrelerade med de flesta av de immunfaktorer i senare skede av sjukdomen men inte tidigt. Det föranledde att de tog kontakt med Jarred Younger som forskat mycket om leptins inblandning i ME/CFS.

Younger menade att systemisk inflammation kan finnas hos ME/CFS-patienter tidigt men att mikroglia och astrocyter i det centrala nervsystemet påverkar mer efter längre tids sjukdom. Han svarade vidare: ‘Eftersom vi inte har bra sätt att testa centrala nervsystemets inflammation vid denna tidpunkt av sjukdom är det svårt att konstatera inflammation med hjälp av befintliga metoder.’
Källa

ME-sjuka har de facto höga nivåer av leptin 
Leptin har visat sig vara tätt korrelerade till många pro-inflammatoriska cytokiner, och att vara den mest utmärkande skillnaden mellan ME/CFS-patienter och friska kontrollpersoner.  Vissa forskare går så långt som att föreslå att utmattningens svårighetsgrad är mycket nära korrelerad till leptinnivåer, potentiellt ger det inte bara en markör för sjukdomen utan även en markör för sjukdomens svårighetsgrad på en molekylär nivå.

I denna studie har man visat att leptin aktiverar både PDH och citronsyracykeln (kroppens energitillverkning). Leptin i sig utövar en direkt och akut insulinliknande effekt och stimulerar glukosupptag, glykogensyntes, laktatbildning (mjölksyra) och glukosoxidation.
Källa

Varför är PDH-nivåerna låga och leptin-nivåerna höga hos ME-patienter?
Just detta med leptin och PDH är intressant. Men det är något som inte stämmer. Om man nu sett att höga leptin-nivåer är vanligt hos ME-sjuka går det inte riktigt ihop med att PDH-nivåerna skulle vara låga eftersom närvaro av leptin ska öka nivåerna av PDH. Kan det vara så att PDH inte påverkas som det ska hos ME-sjuka varför leptin-nivåerna höjs än mer?

Kan orsaken bero på brist av co-enzymer (kofaktor)?
Vad är det som gör att samspelet mellan leptin och PDH inte fungerar som det är tänkt? Är det brist på något co-enzym (kofaktor)?  En kofaktor har egenskaper som saknas hos de 20 olika aminosyrorna och kan möjliggöra katalys eller förbättra enzymets katalytiska förmåga.

Q10, ALA och NADH kanske kan vara lindrande för vissa?
Detta är dock för krångligt för mig. Jag har förstått att Q10, ALA (liponsyra) och NADH kan ha inverkan när man läser mer om PDH, men jag kanske är ute och cyklar… Jag skulle verkligen vilja lära mig mer om sambandet mellan leptin och PDH.